周氏针刺效应技术治疗幽门螺旋杆菌感染36例

周红安

幽门螺旋杆菌感染(H. pylori)是目前世界上最为广泛的慢性细菌性感染。据统计，全球约有一半人口被Hp感染，发展中国家高于发达国家。H. pylori感染率随年龄的增高而上升，成年人群中的幽门螺杆菌感染率为60％左右， 幽门螺杆菌的感染率与社会经济状况、种族等因素有关。在长期的幽门螺杆菌的诊治和研究中，我们发现幽门螺杆菌感染十分常见，尤其是青壮年患者最多，H. pylori感染的途径与密切的生活接触的可能性最大，如通过“口与 口”及“粪与口”途径。临床表现也各不相同，胃脘疼痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸、烧心、恶心、口臭、大便秘结、舌苔厚腻、脉象弦滑等是其主要临床表现，给患者带来极大的痛苦。多年以来，大量的实验和临床证明，我们运用周氏针刺效应技术疗法能较大提高H. pylori感染的清除率，在临床中取得极佳疗效。

1、一般资料

幽门螺杆菌感染患者36例，患者年龄在 27岁-82岁 ，平均年龄47岁，其中男性19例，女性17例。将患者随机分为治疗组和对照组，治疗组20例，平均年龄48岁，（运用周氏针刺技术按神经穴段取穴），对照组16例，平均年龄46岁，（按传统十四经循经取穴），二组一般资料具有可比性(P>0.05)。

2、治疗方法

2.1、对照组：按循经取穴：水分、关元、足三里、三阴交、阴陵泉、太溪、复溜等穴。

2.2、治疗组：运用周氏针刺技术按神经节段取穴：DG2、DGD1、DGD3 (1-3)、DGD5 (1-3）、DGD12、CH5等穴段。

3、操作方法

3.1、对照组：患者取舒适卧位，足三里、三阴交用捻转补法，余穴均用捻转平补平泻法，每日一次，1O天为1疗程，中间可间隔2天，视患者耐受情况，连续治疗两至三个疗程，各疗程结束后分别统计疗效。

3.2、治疗组：患者取舒适卧位，DGD3 (1-3)、DGD5 (1-3）、CH5和DGD12、DG2、DGD1等穴段交叉采用强提插法，每日一次，1O天为1疗程，中间可间隔2天，视患者耐受情况，连续治疗两至三个疗程，各疗程结束后分别统计疗效。

4、疗效标准

4.1、痊愈：结果为阴性（一般C14 值小于100(dpm/mmolCO2)），胃部没有不适症状；好转：结果呈阳性（一般C14 值大于100(dpm/mmolCO2) ），胃部恶心、反酸、烧心明显好转；无效：治疗前后无变化，或好转后很快复发。

4.2、治疗结果： 周氏针刺技术治疗幽门螺旋杆菌临床对照试验,采用临床对照的研究方法，治疗幽门螺旋杆菌36例患者，对照组（按传统循经取穴）：针刺足三里、上巨虚、合谷、中脘、中枢等穴位，治疗一个疗程，10次为一个疗程，其疗效不明显；治疗二个疗程，10次为一个疗程，其有效率为76%；治疗三个疗程，10次为一个疗程，治愈率为26%。治疗组（按穴段优效性取穴）： 针刺等穴DG2、DGD1、DGD3 (1-3)、DGD5 (1-3）、DGD12、CH5段，治疗一个疗程，10次一个疗程，显效率为100%。连续治疗二个疗程，治愈率为67%。治疗三个疗程后，治愈率为96%。

5、体会

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是一种专性寄生于胃黏膜表面的革兰氏阴性菌, 与慢性胃炎、胃和十二指肠消化性溃疡、胃腺癌, 以及胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关. H. pylori感染机体后, 首先被体内免疫细胞的模式识别受体家族识别, 进而引起机体的固有免疫和适应性免疫应答, 但这些应答通常不足以清除细菌感染, H. pylori可以通过改装并减弱其病原体广泛共存的相关分子模式的免疫原性, 调控固有免疫细胞和T细胞的免疫应答来逃避免疫系统的识别和清除, 导致持续感染. 深入了解H. pylori感染引起的免疫应答与免疫逃逸机制, 对于消除H. pylori感染, 控制H. pylori感染相关性疾病的发生具有极其重要的意义.

巨噬细胞(M )是体内非常重要的免疫细胞，能非特异性地吞噬侵入动物体内的病原体和有害异物，能将抗原提呈给T、B淋巴细胞，从而参与机体的特异性免疫应答。实验针刺家兔“DG8(1-3)”、“DG11”、“CH5”等穴段，观察对家兔免疫功能的影响。结果证明针刺能提高单核巨噬系统的吞噬指数。针刺双侧“DG8(1-3)”及“CH5”穴段，对家兔肝脏巨噬细胞功能进行研究，结果表明，针刺能使家兔肝脏内巨噬细胞不但在数量上增加、体积上增大，而且处于激活状态。在临床实践中，我们针刺 RM11、RM1（1-2）CH5等穴段，结果显示血清中的IL-2 、IL-10、TNFa水平显著降低。在消化性溃疡的发生发展过程中， H.pylori 感染，血清IL-10、TNF-α的表达, 各自扮演重要角色，H. pylori 感染，尤其是Ⅰ型H. pylori感染是消化性溃疡发病的重要因素, 机体炎症免疫机制的失调，抗炎因子IL-10与促炎因子TNF-α的失衡，是H. pylori 感染消化性溃疡的重要发病机制。

人胃黏膜活检标本检测显示, 持续感染H. pylori的人与未感染者相比会发生不同类型的白细胞浸润, 其中包括淋巴细胞(T和B细胞)、单核细胞、肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞(dendritic cells, DCs)等，CD4+T细胞、B细胞和DCs通常在淋巴滤泡中, 参与免疫应答和抗原呈递. 在H. pylori感染者的外周血和胃黏膜中可以检测到H. pylori特异性CD4+T细胞, 而在未感染的个体中则检测不到. 与未感染者相比, 在感染H. pylori的受试者胃中, 细胞因子如肿瘤坏死因子( TNF-α)、干扰素-γ(interferon, IFN-γ)、白细胞介素-1(Interleukin-1, IL-1)、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、IL-17和IL-23、IL-18等的表达水平高; 在H. pylori感染的患者胃黏膜中通常检测不到IL-4， H. pylori自然感染时, 机体的免疫应答由多种细胞和细胞因子参与。细胞因子是由活化的免疫细胞(巨噬细胞、T细胞等)或非免疫细胞(血管内皮细胞、表皮细胞等)合成分泌的，具有介导免疫细胞间的相互作用、调节多种细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学功能。

在临床实践中，我们针刺 RM11、RM1（1-2）CH5等穴段，结果显示血清中的IL-2 、IL-10、TNFa水平显著降低。在消化性溃疡的发生发展过程中， H.pylori 感染, 血清IL-10、TNF-α的表达, 各自扮演重要角色, H. pylori 感染, 尤其是Ⅰ型H. pylori感染是消化性溃疡发病的重要因素, 机体炎症免疫机制的失调, 抗炎因子IL-10与促炎因子TNF-α的失衡, 是H. pylori 感染消化性溃疡的重要发病机制。结果显示周氏针刺效应技术可以弱化化疗药物对NK细胞的毒副作用，使NK细胞的测值均恢复至正常范围。