针刺效应技术治疗癫痫的作用及机制

周红安

癫痫(Epilepsy)是一种临床常见的神经症状，可由多种脑病引起，分器质性（继发性）和功能性（原发性）两大类，其特征为反复发作的大脑神经元异常放电所致的大脑功能失调，表现为突然发生的短暂脑功能异常如意识障碍和肢体抽动等，其可有运动、感觉、意识、自主神经、精神等不同障碍，或可兼而有之。中医称癫痫为痫证，认为是肝、脾、肾三脏功能失调导致的痰蒙心窍。治疗原则是，在发作时以豁痰宣窍和熄风定痫为主，在间歇期则以培补脾肾为主。

针刺效应技术治疗癫痫，取NS6、NS14、NS15、RL15、CH16、CH17等穴段。尤其针刺NS14穴段亦获得一定效果，能使发作时间缩短，发作间隙延长。 研究表明，针刺效应技术治疗癫痫的主要作用机制是：

1、 抑制癫痫放电，改善异常脑电图

癫痫发作的电生理本质是神经元过度同步放电，尽管引起癫痫的病因和病理各有不同，但其电生理过程都是相同的。针刺效应技术对癫痫患者的痫性放电有三种即时影响：①异步化，即针刺后高波幅慢波或高波幅棘波综合波减少或消失；②同步化，针后出现短暂的高波幅慢波或慢波增多或出现棘慢综合波；③混合变化，即在同一病例中夹杂出现同步化和异步化。动物实验表明，针刺“NS13”、“NS19”两穴段可使青霉素引起的家兔大脑皮质痫样放电频率降低、振幅减小。若先给针刺再用青霉素致痫样放电，针刺有使青霉素放电延缓出现的作用。针刺对青霉素引起的家兔另一些脑区（海马、杏仁等）的痫样放电亦有明显抑制作用。经家兔双耳电极进行电惊厥均使之产生典型的癫痫发作，针刺可减弱此种发作。脑电频谱分析表明，在清醒制动的家兔，脑电波以δ波和Q波为主，其功率主峰在δ频段。青霉素致痫和惊厥均使δ波百分比下降，α和β波百分比增高，总功率亦大为增加，针刺可部分减弱这种变化。针刺家兔的“NS14”、“NS6”穴段、“NS14”、“NS15” 等穴段也均有明显的制痫作用。实验证明，用青霉素造成家兔大脑皮质痫波时，一些抗癫痫药，如苯妥因钠等只有在青霉素剂量较小（25u）时才有明显的抑制痫波的作用；而针刺穴段能够明显抑制大剂量（120u）青霉素所致的痫样放电，这说明针刺有相当大的制痫作用。这与临床上针刺治痫的效果是一致的。

癫痫患者多见脑电图（eletroencepalograph ，EEG），间歇性显示出棘波、尖波、棘-慢综合波、尖-慢综合波、多棘-慢综合波、高幅慢波等癫痫波。大量实验研究证实，癫痫患者脑电图异常程度越重，针刺对其脑电图影响越大，正常人针后则无变化。同时还发现针刺NS6、HP2(1-2)、NS14、RL15等穴段后，脑电图的改善较为明显，体现了针刺的良性调整作用。

2、 调整脑内阿片肽物质释放

经家兔侧脑室或脑室旁灰质注入25～200μg甲硫氨酸脑啡肽或亮氨酸脑啡肽，可引起皮质类似痫样脑电图发作和全身惊厥，给家兔脑室注射β-内啡肽亦有类似作用。家兔侧脑室注射阿片受体激动剂依托啡（etorphine）可易化电惊厥发作，但腹腔注射能显著抑制这种发作。针刺抑制电惊厥发作的作用，可被腹腔注射纳洛酮所翻转，侧脑室注射无明显作用。

反复电惊厥使尾核、海马、杏仁核和缰核内与3H – etorphine特异结合的结合部位增加，而针刺加电惊厥则使结合部位减少。反复电惊厥使家兔海马灌流液中亮氨酸脑啡肽（δ受体）和β-内啡肽（u受体）免疫活性物质含量增加，经针刺处理后再给予电惊厥，则使该物质含量下降。分别给家兔腹腔（2mg/kg）、侧脑室（20μg/μl）、中脑导水管周围灰质（每侧2μg/μl）和伏膈核（每侧2μg/μl）内注射纳洛酮，均有不同程度的翻转针刺制痫作用，而将纳洛酮注入中脑网状结构和丘脑网状核则未有此效应。损毁中脑中央灰质与伏膈核后再针刺则针效明显减弱，针刺效应技术刺激NS6、NS12这两个穴段能使痫样放电减少，看来针刺制痫中，中脑中央灰质与伏膈核的活动是有特异性的。针刺效应技术刺激β-内啡肽能神经元集中的下丘脑弓状核，能抑制海马痫波，而损坏弓状核则明显减弱针刺制痫效应。损毁中缝核后再电刺激弓状核亦使针刺制痫作用消失。这表明，下丘脑弓状核参与针刺制痫作用，并提示弓状核神经元的兴奋对海马痫波的抑制是通过中缝核而起作用的。