针刺效应技术治病的生理学机制

周红安

针刺效应技术治病不同于服药疗法, 并没有外来化学成分的干预, 而是通过调动自身调节系统的功能发挥纠正偏差的作用。针刺效应技术治病是通过神经 —内分泌—免疫网络系统实现的, 由于穴段的特异性问题, 针刺不同的穴段所通过的调节途径也有不同, 有的穴段主要通过神经系统发挥调节作用；有的穴段主要通过神经 — 内分泌系统发挥调节作用；有的穴段主要通过神经 —内分泌—免疫网络系统发挥调节作用。

1、  针感是针刺效应技术疗效的重要基础

大量研究发现, 体穴针感的产生基础主要是深部感受器, 深部感受器基本上有五种类别: 肌梭、腱器官、环层小体、关节感 受器及游离神经末梢。这几类感受器在不同部位体穴 处的分布有所不同, 也就是说不同处的体穴各有其为主的感受器, 一般说来, 肌肉丰厚处的穴段, 其针感感受器以肌梭为主; 在肌肉与肌腱接头处的穴段, 其针感感受器以腱器官为主; 在肌膜处的穴段, 其针感感受器主要是环层小体; 在关节囊处的穴段, 其针感感受器主要是关节感受器; 在头皮处的穴段, 其针感感受器是以游离神经末梢为主。穴段处的感受器受到针刺刺激所产生的信号传入中枢之后才能产生调节作用, 大量研究证实, 针刺信号的外周传入的主要通路是支配穴段的躯体感受神经, 其中中等粗的 II、III 类纤维在针刺信号的传入中起决定作用, 特别是刺激强度引起 III 类纤维的兴奋时, 可产生良好的针刺镇痛效应。另外, 近些年的研究还发现了背根节分叉传入系统在针刺效应技术的调节中具有重要作用。

2、 针刺效应技术刺激信号传导的中枢机制原理

针刺信号传入脊髓之后, 在脊髓水平就已与病灶部位传入的疼痛信号发生相互作用。根据生理学的研究, 在第一层只有对疼痛刺激反应的神经元, 在 V 层有一种细胞, 对于触、压、温及伤害性刺激等多种刺激都能发生反应, 并且对伤害性刺激的反应呈现为高频持续放电, 这种细胞被称为广动力型细胞。研究发现, 针刺穴段或重复刺激 II、III 类传入纤维, 对于细胞体大部分位于背角第 IV、V 层的脊颈束或背外侧纤维的单位电反应, 具有显著抑制作用。针刺效应在脊椎动物的另一个特点, 是针刺的节段性效应比已观察过的高位中枢部位所产生的效应要明显得多。针刺的穴段和病灶处在相同节段的情况下, 针刺效应大大明显高于二者远离节段情况下的效果, 这就是说针刺的节段性效应是一种最基本的效应。 针刺信号虽然是由较粗的纤维传入脊髓, 但研究表明, 针刺信号在脊髓内的上行传导并不是通过背索, 而是作用于脊髓背角, 并经腹外侧索传向高位中枢的。 研究表明, 针刺对内脏躯体反射的抑制效应, 在切断双侧腹外侧索后才完全消失。如果只损毁单侧腹外侧索, 只能取消对侧后肢的针刺效应, 而同侧后肢的针刺效应仍然能够保持, 只有切断双侧腹外侧索, 才能完全取消针刺镇痛效应。这些实验结果与神经在临床上的观察结果是一致的。总之, 多种实验表明, 针刺信号进入脊髓就地与病理信号相互作用之后, 是经过前联合交叉到对侧, 然后沿外侧( 主要是前外侧索) 向上传导的。前外侧索的上行纤维主要有旧脊丘束、脊网束、 脊顶盖束等。 针刺信号在脊髓内与病理信号相互作用之后继续上行抵达脑干。研究表明, 针刺穴段对高位中枢痛敏神经元抑制的重要途径就是通过脑干网状结构。在高位中枢, 丘脑是感觉上升到意识之前的一个整合中枢, 痛觉信号进入意识领域, 必须经过丘脑。丘脑中与痛觉有关的神经元主要位于内髓板核群, 特别是束旁核、中央外侧核一带。这些细胞对伤害性刺激引起持续的长时间放电, 且潜伏期较长。除了丘脑, 中脑内侧网状结构上也有类似的神经元, 针刺穴段可以有效地抑制这类痛敏神经元的放电, 其中 II、III 类传入纤维 、延髓巨细胞核 、丘脑中央中核 、 束旁核便是针刺效应产生的重要中枢通路之一, 该通路的兴奋可明显抑制丘脑束旁核的痛敏放电。除了延髓巨细胞核外, 在脑干水平, 针刺信号还可到达脑干网状结构、中缝核、中央灰质、中央被盖束。运用放射自显影技术追踪中缝核的纤维走向, 可以看到中脑中缝背核的一部分纤维投射到丘脑束旁核, 表明中缝核、束旁核是针刺效应产生的另一条中枢通路。另外, 尾核是与痛觉调节有关的另一个结构, 该结构在针刺效应的产 生过程中也有重要作用。用辣根过氧化酶和 Nauta 氏纤维变性法, 观察到尾核与中缝核之间存在着双向纤维联系, 表明中缝核 、尾核也是针刺作用的重要环路。针刺信号在脑干内经过加工后上传到丘脑, 其传导途径是中央被盖束, 即巨细胞核 、中央被盖束 、丘脑中央中核。因中央中核紧靠束旁核, 但中央中核对束旁核的抑制却需要一个较长的潜伏期, 表明中央中核可能是通过包括前间脑在内的一个回路对束 旁核发生抑制的, 并且尾核、丘脑后核群等部位亦可观察到针刺穴段的诱发反应和( 或) 针刺抑制效应 。针刺信号在丘脑经过加工后可进一步抵达边缘系统。痛觉生理学研究表明, 痛觉冲动可以传送到边缘系统的不同部位, 边缘系统也参与了针刺镇痛的调制, 假如损毁扣带、海马、下丘脑的某些核, 均对针刺效应产生一定影响。由此可见, 可能存在着丘脑、前间脑的一个重要通路: 丘脑中央中核 — 大脑皮层— 尾核 — 束旁核疼痛抑制通路, 该通路在针刺效应的产生 方面具有重要作用  。 另外, 自从Hagbarth 与 Kerr 发现体感觉传入冲动的下行抑制通路以来, 已有许多研究表明, 该下行抑制系统在针刺效应的产生过程中起重要作用。研究证 实, 存在一个以中缝大核为主的下行抑制系统, 通过背外侧索下行, 对脊髓背角的有关神经元进行突触前抑制。进一步运用辣根过氧化酶逆行传输和放射自显影技术研究发现, 中缝大核下行到脊髓背角的第 IV 层, 其纤维有节段分布关系, 即靠近中缝大核头侧的细胞投射到项髓, 靠尾侧的细胞投射到腰髓。还有一些研究提示, 边缘系统及其他高级部位的活动, 都有可能通过中缝大核对脊髓痛觉冲动的传递产生影响 。近些年的研究还发现, 脊孤背索突触后双投射系统在针 刺效应的产生过程中发挥作用。 除了上述, 许多中枢神经介质和生物活性物质也广泛参与了针刺效应的产生。目前已有丰富的资料表明: 中枢内5 -羟色胺有加强针刺镇痛的作用, 针刺效应可增加中枢内 5-羟色胺的含量; 儿茶酚胺有对抗针刺镇痛的作用, 针刺效应可降低中枢内某些部位的儿茶酚胺的含量; 阻断中枢乙酰胆碱的合成或胆碱能受体, 都可降低针刺镇痛的效果, 针刺效应可增加中枢内乙酰胆碱的含量; 针刺效应可使脑的内啡肽含量显著增加, 且与针刺效应密切相关; 研究还表明, P 物质、环核昔酸的浓度高低也与针刺镇痛的效果有一定关系。

3、 针刺效应的外周传出通路

针刺效应技术刺激穴段能够控制疼痛反应或产生其他调节作用, 尚需通过相应的传出通路才能实现, 外围传出途径 主要是植物神经或神经—内分泌)—免疫网络, 如针刺某些穴段可激活下丘脑 、垂体、肾上腺皮质系统的功能, 从而产生广泛的调节作用。