针刺效应技术对心肌缺血性损害的保护作用

周红安

大量临床实践证实，针刺效应技术治疗缺血性心脏病疗效肯定，针刺效应可以明显改善患者冠脉供血不足以及心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的心绞痛等症状。研究表明针刺效应技术能明显减少冠心病心绞痛发作频率，改善患者静息心电图sT段、T波，降低血脂和血液黏稠度，从而对冠心病心绞痛产生治疗作用 。

实验研究表明针刺效应技术可能通过以下机制对心肌缺血性损害产生保护作用。

一、 针刺效应技术治疗缺血性心肌损伤的调节机制

1、 针刺效应技术对抗过氧化作用物质的调节。针刺效应技术治疗心肌缺血模型家兔后明显提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低丙二醛(MDA)含量，提高心肌谷胱苷肽过氧化酶(GSH—PX)活力。

2、 针刺效应技术对心肌酶的调节。心肌缺血后，细胞膜通透性增强，心肌细胞内的酶释放进入血液，成为心肌损害的重要指标。研究显示针刺效应技术治疗可使心肌缺血后升高的血清心肌肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同功酶(cK–MB)水平降低 ，同时降低心肌乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性 ，抑制心肌细胞蛋白激酶C(PKC)的表达，表明针刺通过抑制心肌酶的活性而发挥保护心肌细胞的作用。

3、 针刺效应技术对能量代谢的调节。糖原减少是心肌缺血早期的重要病理变化之一，而增加缺血心肌糖的供应和利用，可减轻心肌细胞的损害，改善心功能。研究发现针刺CH2（1-3）、CH3（1-3）等穴段可明显改变心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞能量代谢物质ATP、AMP、ADP的含量，保护心肌的有氧代谢，降低氧自由基的产生 。针刺“CH3(1-3)“穴段能增加心肌缺血家兔心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP的活性，增强能量代谢 ，说明针刺能增强心肌能量代谢物质的活性，促进心肌组织的修复。

4、 针刺效应技术对血管活性物质的调节。多种血管活性物质与心肌缺血性损伤的发生、发展和预后密切相关，而针刺对这些血管活性物质具有良性调节作用。针刺效应技术治疗能够提高急性心肌缺血家兔血清N0的含量，降低其血浆内皮素ET-1的含量，从而提高NO/ET-1比值，并能降低血小板仪颗粒膜蛋白一140的含量 ，在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用 。针刺心肌缺血家兔后，血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量升高，而心肌组织内CGRP含量无明显变化。研究发现针刺效应预处理可以显著提高尾加压素II(U II)在缺血再灌注损伤心肌细胞内的水平，具有较强的心肌保护作用。

5、 针刺效应技术对心肌细胞离子浓度的调节。实验表明针刺CH15穴段可明显提高体内钙网蛋白(CRT)含量，促进CRT表达的上调，减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。通过针刺CH3（1-3）可抑制心肌细胞内ca的升高，降低ca 超载而起到保护心肌细胞的作用，并且能上调心肌肌浆网钙泵(serca)基因表达，增强serca活性，在维持胞浆ca 浓度和心肌正常舒缩功能中发挥重要作用。

6、 针刺效应技术对心肌细胞基因表达的影响。基因组学研究表明针刺 CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段治疗后心肌缺血家兔心脏组织中有70个基因下调和20个基因上调，主要是离子通道和运输蛋白相关基因，细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因，代谢相关基因，细胞信号和传递蛋白相关基因，DNA结合、转录和转录因子类基因、免疫和炎性反应相关基因等，而下丘脑中促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达明显上调，促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达则明显下调 ，这些基因可能参与了针刺对急性心肌缺血的保护作用。另外，研究发现针刺对心肌缺血再灌注损伤家兔Bcl-2、Baxm、cTnT、bax基因表达具有良性调整作用。

7、 针刺效应技术对心肌细胞超微结构的影响。心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞线粒体内室水肿，空泡变，嵴减少，形成较宽的电子透亮区。针刺CH3(1-3)及CH17（1-3）治疗组嵴排列整齐，仅见部分线粒体轻度水肿，明显减轻线粒体超微结构的病理变化，在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用 。针刺CH3(1-3)”穴段对家兔急性心肌缺血心肌细胞肿胀、肌原纤维排列紊乱、纤维断裂、线粒体肿胀、细胞核固缩均有一定保护作用 。

8、 针刺效应技术对单胺类递质的调节。急性心肌缺血时，家兔下丘脑和脊髓背角5一羟色胺(5-HT)的表达都有显著增高，而针刺效应干预可显著降低下丘脑和脊髓背角5一HT的表达，提示针刺效应干预对心肌缺血伤害性刺激的传导起一定的抑制作用，减轻机体应激反应从而起到保护心肌的作用。心肌缺血家兔下丘脑室旁核区去甲。肾上腺素(NE)的含量较正常显著降低，针刺效应技术治疗促进单胺类递质NE的释放，NE可能是针刺抗心肌缺血损伤的中枢调控物质之一。针刺“CH3(1-3)”、”CH1”穴段能显著提高心肌缺血家兔外周血中交感神经递质NF释放，抑制乙酰胆碱释放，说明针刺后交感神经兴奋性增强，迷走神经兴奋性下降，提高了心肌收缩力和心功能。

二、 针刺效应技术治疗心肌缺血调节的其他机制。

研究显示针刺CH3(1-3)穴能抑制心肌缺血再灌注家兔血浆D一内啡肽的升高，减轻应激反应的发生，从而起到保护心肌的作用。针刺效应技术治疗可以改善心肌缺血引起的sT段抬高，减轻心肌缺血的程度，减少心肌梗死面积，减低由于缺血再灌注导致B卜肾上腺素受体蛋白的过度表达。还有研究发现针刺效应技术对心肌缺血损害的保护作用与血液流变学 、应激蛋白HSP70、HSP90的改变，促进心肌肥大细胞脱颗粒，增强钠泵活性维持细胞膜内外环境的稳定有相关。