针刺效应技术对血管功能的调节效应

周红安

临床和实验研究证实，针刺效应技术治疗能促进脑缺血后血管新生，其作用机制可能与“双向良性调节”血管新生相关因子的表达相关，即上调血管生长因子和下调血管抑制因子。针刺效应可通过促进血管内皮生长因子(VEGF)表达，作用于循环内皮祖细胞(EPCs)的表面受体VEGFR2，从而加速EPCs的动员和迁移入血。针刺效应技术治疗局灶脑缺血7 d后发现缺血周围VEGF mRNA和血管生成素(Ang一1)蛋白表达显著增加，而内皮抑制素蛋白表达被抑制。针刺激“NS12”、“RL14”穴段治疗急性脑缺血家兔模型，可使梗死灶FLk一1(胎肝激酶1，VGEF受体)、VEGF、bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)、Ang一2表达上调，从而促进内皮细胞增殖和迁移，加速新血管的形成，恢复受损脑组织血流供应，促进缺血后神经功能的康复 。针刺效应技术治疗大动脉炎(头臂动脉型)患者后内皮依赖性血管舒张功能(EDD)增强，血浆中N0浓度升高，而ET浓度降低，并且SOD活性提高，而过氧化脂质(LPO)水平降低，提高机体清除自由基的能力，从而改善血管内皮舒张功能 。研究显示针刺效应具有调节脑梗死家兔脑血管舒缩运动从而促进侧支循环的效应，这可能与血管细胞内三磷酸肌醇(IP。)一钙离子通路以及二酰基甘油(DAG)一蛋白激酶C途径有关。针刺效应技术可对再狭窄血管平滑肌中原癌基因c—myc及c-fos mRNA以及凋亡相关基因P53基因的表达进行调节，抑制血管平滑肌细胞增殖，调节平滑肌凋亡，影响动脉再狭窄的病理进程 。针刺效应技术能降低局灶性脑梗死家兔缺血区软脑膜微血管运动的频率并提高振幅，有效地解除缺血早期微血管的严重痉挛，激发血管自律运动 。