周氏针刺效应技术治疗硬皮病

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周氏针刺效应技术治疗硬皮病

周红安

硬皮病是一种以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征的结缔组织病,此病可以引起多系统损害。其中系统性硬化除皮肤、滑膜、指(趾)动脉出现退行性病变外,消化道、肺、心脏和肾等内脏器官也可受累。

【基本信息】

别称:系统性硬化症;英文名称:scleroderma; 就诊科室:风湿免疫科。 常见病因:病因不明,可能与遗传、环境因素、女性激素、免疫异常等有关; 常见症状:雷诺现象、乏力、肌肉骨骼痛等。

【病因】

硬皮病的病因仍不明确,可能在遗传、环境因素(病毒感染、化学物质如硅等)、女性激素、细胞及体液免疫异常等因素作用下,成纤维细胞合成并分泌胶原增加,导致皮肤和内脏的纤维化。化学物质或病毒感染是影响疾病易感性的环境因素。工作中常暴露于二氧化硅的人群患此病相对危险性增高。

【临床表现】

系统性硬化是一种慢性多系统疾病。初发症状往往是非特异性的,包括雷诺现象、乏力、肌肉骨骼痛,这些症状持续几周或几个月后才出现其他指征。具有特异性的硬皮病早期临床表现是皮肤肿胀增厚,开始于手指和手。随后出现多种多样的表现,主要在皮肤、肺、心脏、消化道或肾脏。无雷诺现象的病人中,肾脏受累的危险性增加。

根据皮肤受侵犯的程度,硬皮病可以分为几种亚型:①局限性硬皮病的患者仅远端肢体皮肤增厚,躯干不受侵犯。CREST综合征包括:钙质沉积、雷诺现象、食管功能障碍、指端硬化和毛细血管扩张,归属于局限性硬皮病范畴。②弥漫性硬皮病患者表现为肢体远端及近端和/或躯干皮肤增厚。

1、雷诺现象

患者在受凉或紧张时突然手足发冷、指(趾)端颜色苍白,继而变紫。外界刺激结束后10~15分钟,血管痉挛恢复,指(趾)端颜色变为正常,呈红色或斑点样杂色,此种改变称发作性血管痉挛(雷诺现象)。鼻尖、舌尖、口唇和耳垂等肢端部位也可出现寒冷诱发的苍白。

2、皮肤

在疾病的早期(水肿期),皮肤显示轻度红肿,部分病人有红斑、瘙痒和水肿,早期手指水肿期可持续很久,皮肤的改变停止在上肢远端,也可以蔓延至前臂、前胸、腹、背和颜面部。在弥漫性硬皮病,皮肤广泛硬化伴色素加深或减退,使皮肤像撒了盐和胡椒粉一样。

随着病情的进展,皮肤绷紧发亮,正常的皱纹和皮肤皱襞消失,面部皮肤菲薄,呆板无表情。口唇薄而紧缩,张口受限,全身性黑色素同时出现,有些病例甚至更早。手指、脸、口唇、舌和前臂等部位可出现斑片状毛细血管扩张及皮下钙化,以手指尖最为常见,从小斑点至大的团块,大小不等覆盖分布在膝、肘或其他最突出部位。CREST综合征的病人,其钙质沉着及毛细血管扩张往往更为明显。

当硬皮病进展到硬化期时,皮肤更加增厚,皮肤的干燥引起皮肤瘙痒,这一阶段呈进行性发展,持续1~3年或更长,最后炎症和纤维化停止,进入萎缩期,皮肤萎缩变薄,纤维化的组织紧贴于皮下组织,不易用手捏起。屈曲挛缩的部位可出现骨性溃疡,如接近指(趾)关节处。萎缩后期,有些部位的皮肤渐渐软化,可恢复到正常皮肤,特别是躯干和四肢近端的皮肤。

3、肌肉与骨骼

非特异性的肌肉、骨骼症状如关节痛和肌痛是硬皮病最早的表现。有时也会有症状明显的关节炎,但关节处的疼痛和僵硬感总是较客观上的炎症指征严重。患者的肌肉萎缩是由失用引起的,这是由于皮肤、关节和肌键受累引起关节活动受限的结果。

4、肺

硬皮病中普遍存在肺功能的受损,但临床症状往往不十分显著,直到疾病晚期,肺的受累可以成为患者致死的原因。常见的临床症状是劳累后气短(运动性呼吸困难),劳累后干咳,一般不引起胸痛。硬皮病患者的胸痛往往是由于肌肉炎症、反流性食管炎、胸膜炎或心包炎所致。由纤维化肺泡炎进展为肺间质纤维化或血管内膜纤维化,以及平滑肌增生造成的肺血管病变都会损伤肺的换气功能。

5、胃肠道

患者可以出现口裂缩小、黏膜干燥、牙周疾病引起咀嚼困难、牙齿脱落和营养不良。反酸、烧心、胸骨后烧灼感是硬皮病中最常见的症状。反流性食管炎持续不愈可导致出血、溃疡、狭窄和Barrett食管,后者容易转变为食管癌。并发反流性食管炎的原因是与食管黏膜下和肌层过多的胶原纤维沉积和纤维化而致食管蠕动功能障碍、下食管括约肌压力降低、胃排空能力下降等因素有关。胃的排空时间延长后,除可以加重胃食管反流外,还可以导致患者出现上腹胀、嗳气等消化不良症状。

小肠蠕动减弱可能无症状,也可能引起严重的慢性假性肠梗阻,表现严重的腹胀、腹痛、呕吐。硬皮病也可累及大肠和直肠。大肠壁肌肉萎缩常引起横结肠和降结肠出现无症状性广口憩室,这是硬皮病特异性的损害。结肠运动减弱可以引起顽固性便秘。直肠括约肌的纤维化可引起难以克服的大便失禁和直肠脱垂。

6、心脏

在病程的晚期时才发现,大部分患者有左心功能不全的迹象,可出现劳累后呼吸困难、心悸,偶有胸痛。心脏的病理检查和敏感性诊断试验说明心肌、心肌血管和心包均可受累,心肌病的表现有顽固性充血性心力衰竭,各种房性与室性心律不齐。任何心脏病的症状都是预后不良的指征。透壁性的斑片状心肌纤维化是SSc的特征,它决定着心脏病变的性质和严重程度。30%~40%的SSc病人通过超声心动检查可发现心包积液,但明显的心包积液不常见。大量心包积液是预后差的指征,但很少发生心包填塞。心电图上常见心脏传导系统损伤和无症状的心律失常。

7、肾脏

硬皮病常伴有肾脏受累。硬皮病性肾危象是弥漫性硬皮病的一个主要死亡原因。肾病性高血压和/或急进性肾衰比较常见。80%的肾危象发生于病初4~5年内,常常发生于血压高于150/90mmHg的弥漫性硬皮病患者,无预兆即可发生恶性高血压,并有高血压脑病。

8、其他表现

50%的SSc病人常有抑郁的表现,主要是对治疗反应的抑郁。性功能减退也比较常见,器质性神经血管性疾病常可造成男性患者的阳痿。大多数患者合并有干燥综合征、腕管综合征引起的神经病变,继发于甲状腺纤维化或自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)所引起的甲状腺功能减退也是硬皮病常遇到的临床问题。并发肝脏疾病及原发性胆汁性肝硬化,尤其容易发生在女性CREST综合征患者。

【检查】

硬皮病的辅助检查主要有实验室检查与影像学检查。

1、血红蛋白可减低,蛋白尿提示肾损伤。血沉增快,血清球蛋白增高,类风湿因子可呈低滴度阳性。

2、约90%的硬皮病患者ANA阳性,多为斑点型或核仁型,抗着丝点抗体多为阳性。抗Scl-70抗体为SSc特异性抗体,但阳性率低(20%~30%阳性)。抗ds-DNA抗体极罕见。

3、双手X线可有不规则的骨侵蚀,关节间隙变窄,少数硬皮病病人有末节指骨吸收,常伴有软组织萎缩和皮下钙质沉着,偶尔有中节指骨的完全溶解。

4、食管钡餐检查早期即可发现食管下端1/2或2/3轻度扩张,蠕动减弱。胸部X线检查早期示下肺纹理增厚,典型者下2/3肺野有大量线形和/或细小结节或线形结节样网状阴影,严重时呈“蜂窝肺”。

【诊断】

诊断标准1980年Masi等提出:

1、主要标准

近端硬皮病,即指(趾)端至掌指(趾)关节近端皮肤对称性增厚,发紧和硬化。这类变化可累及整个肢体,面部,颈及躯干(胸和腹部)。

2、次要标准

(1)手指硬皮病,以上皮肤病变仅限于手指。

(2)指尖凹陷性瘢痕或指腹组织消失。

(3)双侧肺间质纤维化。胸片显示双侧肺基底部网状的线形或结节状阴影,可呈“蜂窝肺”外观。

符合主要标准或两项以上(含两项)次要标准者,可诊断为硬皮病,各种亚型还要细分。符合CREST综合征临床表现中3条或3条以上者及抗着丝点抗体阳性,可确认CREST综合征。

戒烟、避免受凉、注意全身保暖及生物反馈性锻炼对预防雷诺现象有效;症状严重或合并指端溃疡时应使用血管扩张剂。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗硬皮病,按神经节段取穴即:ET7(1-3)、ET8(1-3)、ET9(双)、SD1(1-3)、Sd7(1-2)、SD9(1-3)等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗5至7个疗程,10次为一个疗程。共收治患者54例,治愈49例,治愈率90.7%,总显效率为100%。

2、治疗原则

早期诊断、早期治疗,有利于防止疾病进展,原则是扩血管、抗纤维化、免疫抑制与免疫调节,但无特效药物。

【预后】

硬皮病的自然病程变化很大,很多病人的手指呈进行性硬化,屈曲挛缩而致残,几乎所有病人最终均有内脏受累。发病初期已有肾脏、心和肺受累表现者,肺动脉高压和肠吸收不良为局限性硬皮病患者常见的死亡原因。提示预后坚持做巩固性治疗。

周氏针刺效应技术治疗甲状腺结节病

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周氏针刺效应技术治疗甲状腺结节病

周红安

甲状腺结节是指由放射线照射等各种原因导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。甲状腺结节临床极为常见,常见于女性。甲状腺结节多为良性,恶性结节仅占甲状腺结节的0.1%左右。 甲状腺结节包括良性结节、毒性结节性甲状腺肿,单纯性结节性甲状腺肿。怪性淋巴性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎等病。甲状腺结节以良性肿痛多见。临床表现为颈部肿块,颈部胀闷憋气。咽部有阴塞感,或伴有心慌、心烦、易怒、多汗;少数可见颈部胀痛,声音晰哑等。

【基本信息】

甲状腺结节包括良性结节、毒性结节性甲状腺肿,单纯性结节性甲状腺肿.怪性淋巴性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎等病。甲状腺结节以良性肿痛多见。临床表现为颈部肿块,颈部胀闷憋气.咽部有阴塞感,或伴有心慌、心烦、易怒、多汗;少数可见颈部胀痛,声音晰哑等。

甲状腺结节病可以由结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤或甲状睐心等引起.表现为颈部肿物,可随吞咽动作而上下移动如甲状腺明显增大,可引起压迫症状.如咳嗽、气短、声音嘶哑、吞咽困难等;如结节内出血.可有胀痛,结节明显增大.对于甲状腺结节要注意判断属于良性或恶性.儿童出现的甲状腺结节50%为恶性,青年男性的单个结节.表面不平.质地较硬,也应件恶性的可能.如甲状腺突然出现结节.且短期内发展较快,则恶性的可能性大。多个结节,且表面平滑,质地较软。多为良性病变。同位素扫描、穿刺细饱学检查.B超检查等有助于诊断。

患者无意中发现甲状腺肿大或触及包块,部分人为常规查体触诊或超发现有结节。

【临床表现】

甲状腺结节或肿块、甲状腺肿大是其主要症状,除此外大多数甲状腺结节患者没有临床症状,可通过自我触摸或体格检查发现甲状腺有结节,或因甲状腺肿大就诊,进行查体或B超等影像学检查获知。

少数人出现较快速增大的甲状腺局部肿块.伴有疼痛感。少数患者因合并甲状腺功能亢进症以心悸、多汗、手抖、消瘦等为主要临床表现;或可因合并甲状腺功能减退症而以怕冷、乏力、水肿表现明显;当合并急性或亚急性甲状腺炎时甲状腺及周围区域可出现明显的疼痛及压痛;当结节压迫周围组织时,可出现声音嘶哑、憋气、吞咽困难等相应的临床表现。

【鉴别诊断】

若手法触诊和超声检查.或组织学方法检查发现结节即可诊断本病。

但关键是明确甲状腺结节的病因分类、确定甲状腺结节的性质,以及鉴别甲状腺结节的良、恶性,以确定治疗方案。因此诊断本病时需注意病因之间的诊断及良、恶性的鉴别。

1、病因介析

(1)炎症性结节:急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结核或梅毒。

(2)囊肿性结节:甲状腺结节囊性变、甲状腺癌囊性变、腺瘤和癌瘤内出血、炎症性脓肿、先天的甲状舌骨囊肿和第四鳃裂残余导致的囊肿。

(3)增生性结节:甲状腺结节病、淀粉样变性、碘摄入最过高或过低、食用致甲状腺肿的物质、服用致甲状腺肿药物或甲状腺激素合成缺陷等。

(4)肿瘤性结节:甲状腺良性腺瘤、甲状腺乳头状癌、滤泡细胞癌、Hurthle细胞痛、甲状腺髓样癌、未分化癌、淋巴痛等甲状腺滤泡细胞和非滤泡细胞恶性肿瘤及转移癌。

2、恶性结节的特征

(1)年龄小于20岁或大于70岁(青少年甲状腺结节中甲状腺痛占40%一60%)。

(2)男性(女性甲状腺结节发病率为男性的8倍,但甲状腺癌发病率仅为其2一3倍)。

(3)有颈部放射线检查治疗史(放疗后3一5年即可发病,但高峰在15一30年)。

(4)有甲状腺髓样癌或多发性内分泌腺瘤病2型家族史。

(5)结节增长迅速,且充桂超过2 cm(除外良性腺瘤出血)。

(6)伴有疼痛及持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难。

(7)结节质地硬、形状不规则、粘连固定。

(8)伴颈部淋巴结肿大。

3、临床误诊情况

(1)甲状腺惫外痛:甲状腺核素显像为“热结节“时,绝大多数为良性结节,但也有意外发现的甲状腺癌。

(2)甲状腺癌出血:超声见到甲状腺囊性结一节以良性居多.甲状腺痛出血易被误诊为单纯性甲状腺囊肿,应结合恶性甲状腺结节的临床提示和超声证据综合分析判断。

(3)甲状腺乳头状癌:触诊多质地坚硬,但许多乳头状癌质地却较柔韧.容易被误诊为良性结节,进行FNAC检查可以鉴别。

(4)甲状腺淋巴瘤:常发生在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者,容易被误诊为慢性淋巴细胞性甲状腺炎加重,而翻诊甲状腺淋巴瘤诊断,甲状腺淋巴瘤多见于老年女性,表现为快速进展的甲状腺肿块和局部浸润和压迫症状,如甲状腺疼痛、声音嘶哑、颈部淋巴结肿大等表现。

(5)Graves病并发恶性结节:临床易被误诊为高功能性腺瘤。高功能性腺瘤经甲状腺核素扫描检查为..热结节”影像,为良性肿瘤,如表现为“冷结节”则意味着Graves病并发恶性结节的极大可能,应选择手术治疗。

【治疗】

针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗甲状腺结节。按神经节段取穴即:IS1(1-2)、IS2(1-2)、IS3(1-2)、ET3(1-3)、ET4(1-3)、ET7(1-3)、ET8(1-3)等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗与3至5个疗程,10次为一个疗程。共收治患者72例,治愈69例,治愈率为95.8% ,总显效率为100%。

【疾病护理】

首先应尽量避免各种诱发因素,如精神创伤、过度疲劳

其次,甲亢病人在服药期间及饮食上应注意:

1、禁忌辛辣食物:辣子、生葱、生蒜;

2、禁忌海味:海带、海虾、带鱼;

3、禁忌浓茶、咖啡、烟酒;

4、保持心情平静、防劳累.

5、保持充足的睡眠以及保持心情舒畅;

6、工作、学习放松心情,不要给自己太大的压力和负担; 另外,在甲状腺结节治疗的早期阶段,患者应尽量减少活动,以卧床休息为主。此阶段除洗漱、如进餐、如厕、谈话和做检查外,其余时间均应保持休息状态,或坐位或卧位,以减少活动量。

周氏针刺效应技术治疗类风湿关节炎

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周氏针刺效应技术治疗类风湿关节炎

周红安

类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症,经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性,可以导致关节畸形及功能丧失。

【基本信息】

英文名称:rheumatoid arthritis:RA;就诊科室:风湿免疫科 。多发群体:40~60岁女性, 常见发病部位:手、足 ;常见病因:可能与遗传、感染、性激素等有关; 常见症状:晨僵,手足腕踝颞颌关节等关节炎,关节畸形。  

【病因】

RA的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润,以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。

【临床表现】

1、好发人群

女性好发,发病率为男性的2~3倍。可发生于任何年龄,高发年龄为40~60岁。

2、症状体征

可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。

(1)晨僵早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉,它是关节炎症的一种非特异表现,其持续时间与炎症的严重程度成正比。

(2)关节受累的表现①多关节受累呈对称性多关节炎(常≥5个关节)。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等,其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。③其他可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征,膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿(Baker囊肿),颈椎受累(第2、3颈椎多见)可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置,寰枢关节半脱位,相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。

(3)关节外表现①一般表现可有发热、类风湿结节(属于机化的肉芽肿,与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关,好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处)、类风湿血管炎(主要累及小动脉的坏死性小动脉炎,可表现为指、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等)及淋巴结肿大。②心脏受累可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍,慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。③呼吸系统受累可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。④肾脏表现主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗(金制剂、青霉胺及NSAIDs)的肾损害。⑤神经系统除周围神经受压的症状外,还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。⑥贫血是RA最常见的关节外表现,属于慢性疾病性贫血,常为轻至中度。⑦消化系统可因RA血管炎、并发症或药物治疗所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎,成人可有巩膜炎,可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。

(4)Felty综合征1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少(及血小板减少、红细胞计数减少),常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性,属于一种严重型RA。

(5)缓解性血清阴性、对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征(RS3PE)男性多见,常于55岁以后发病,呈急性发病,有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症,手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长(0.5~1天),但RF阴性,X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应差,而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解,预后好。

(6)成人Still病(AOSD)以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎(Still病)而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。

(7)老年发病的RA常>65岁起病,性别差异小,多呈急性发病,发展较快(部分以OA为最初表现,几年后出现典型的RA表现)。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现,晨僵明显,60%~70%RF阳性,但滴度多较低。X线以骨质疏松为主,很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重,可应用小剂量激素,对慢作用抗风湿药(SAARD)反应较好。

【检查】

1、实验室检查

(1)一般检查血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化(肝、肾功能)、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。

(2)自身抗体RA患者自身抗体的检出,是RA有别于其他炎性关节炎,如银屑病关节炎、反应性关节炎和骨关节炎的标志之一。目前临床常用的自身抗体包括类风湿因子(RF-IgM)、抗环状瓜氨酸(CCP)抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体,以及抗核抗体、抗ENA抗体等。此外,还包括抗RA33抗体、抗葡萄糖-6-磷酸异构酶(GPI)抗体,抗P68抗体等。

(3)遗传标记HLA-DR4及HLA-DR1亚型。

2、影像学检查

(1)X线片关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期:①Ⅰ期正常或骨质疏松;②Ⅱ期骨质疏松,有轻度关节面下骨质侵袭或破坏,关节间隙轻度狭窄;③Ⅲ期关节面下明显的骨质侵袭和破坏,关节间隙明显狭窄,关节半脱位畸形;④Ⅳ期上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。

(2)CT检查胸部CT可进一步提示肺部病变,尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。

(3)MRI检查手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变,对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。

(4)超声关节超声是简易的无创性检查,对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。

3、特殊检查

(1)关节穿刺术对于有关节腔积液的关节,关节液的检查包括:关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等,并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。

(2)关节镜及关节滑膜活检对RA的诊断及鉴别诊断很有价值,对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。

【诊断】

RA的诊断标准、分期、功能及活动性的判断:

1、RA的诊断标准

(1)美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准如下≥4条并排除其他关节炎可以确诊RA。①晨僵至少1小时(≥6周)。②3个或3个以上的关节受累(≥6周)。③手关节(腕、MCP或PIP关节)受累(≥6周)。④对称性关节炎(≥6周)。⑤有类风湿皮下结节。⑥X线片改变。⑦血清类风湿因子阳性。

 (2)2012年早期RA(ERA)分类诊断标准:

1)晨僵≥30分钟;

2)大于3个关节区的关节炎;

3)手关节炎;

4)类风湿因子(RF)阳性;

5)抗CCP抗体阳性。

14个关节区包括:双侧肘、腕、掌指、近端指间、膝、踝和跖趾关节;

≥3条可诊断RA。敏感性84.4%,特异性90.6%。

2、病情分期

①早期有滑膜炎,无软骨破坏。②中期介于上、下间(有炎症、关节破坏、关节外表现)。③晚期已有关节结构破坏,无进行性滑膜炎。

3、关节功能分级

①Ⅰ级功能状态完好,能完成平常任务无碍(能自由活动)。②Ⅱ级能从事正常活动,但有1个或多个关节活动受限或不适(中度受限)。③Ⅲ级只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分(显著受限)。④Ⅳ级大部分或完全丧失活动能力,需要长期卧床或依赖轮椅,很少或不能生活自理(卧床或轮椅)。

4、RA病情评估

RA病情评估需结合临床及辅助检查,判断类风湿关节炎活动性的项目包括疲劳的严重性、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的程度、关节压痛和肿胀的数目、关节功能受限程度,以及急性炎症指标(如血沉、C反应蛋白和血小板)等。

【鉴别诊断】

1、骨关节炎

多见于中、老年人,起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累,而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节,膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性,少数老年患者可有低滴度阳性。

2、银屑病关节炎

银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变,或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节,早期多为非对称性分布,血清类风湿因子等抗体为阴性。

3、强直性脊柱炎

本病以青年男性多发,以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主,虽有外周关节病变,但多表现为下肢大关节,为非对称性的肿胀和疼痛,并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合,患者类风湿因子阴性,并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。

4、系统性红斑狼疮

本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现,但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现,而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻,不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。

5、反应性关节炎

本病起病急,发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节(尤其下肢关节)非对称性受累为主,一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等,HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性,患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗类风湿关节炎。按神经节段取穴即:ET8(1-3)、ET3(1-3)、ET4(1-3)、ET7(1-2)ED2(1-3)  等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗6至8个疗程,10次为一个疗程。共收治患者45例,总显效率为100%。

类风湿关节炎治疗的主要目的在于减轻关节炎症反应,抑制病变发展及不可逆骨质破坏,尽可能保护关节和肌肉的功能,最终达到病情完全缓解或降低疾病活动度的目标。

2、治疗原则

1)患者教育

使患者正确认识疾病,树立信心和耐心,能够与医生配合治疗。

2)一般治疗

关节肿痛明显者应强调休息及关节制动,而在关节肿痛缓解后应注意早期开始关节的功能锻炼僵直。此外,理疗、外用药等辅助治疗可快速缓解关节症状。

【预后】

近十年来,随着慢作用抗风湿药的早期联合应用,对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现,使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制,甚至完全缓解。研究发现,根据类风湿关节炎发病第一年的临床特点可大致判断其预后,某些临床及实验室指标对病情估计及指导用药很有意义。此外,患者的受教育程度也与预后有关。提示类风湿关节炎的严重程度及预后较差的因素包括:关节持续性肿胀、高滴度抗体、HLA-DR4/DR1阳性、伴发贫血、类风湿结节、血管炎、神经病变或其他关节外表现者。

类风湿关节炎在晚期、重症或长期卧床患者,因合并感染,消化道出血,心、肺或肾病变等可危机患者生命。

周氏针刺效应技术治疗血管炎

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周氏针刺效应技术治疗血管炎

周红安

血管炎是血管壁及血管周围有炎细胞浸润,并伴有血管损伤,包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死,又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁的为原发性血管炎,在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症病变波及血管壁致病的为继发性血管炎。

【基本信息】

别称:脉管炎; 英文名称:vasculitis;就诊科室血管外科。 常见病因:血清病、药物反应、感染以及乙肝病毒、中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒感染 ;常见症状:发热、乏力、关节肌肉疼痛、隆起性紫癜、结节性坏死性皮疹等。

【病因】

少数病因较明确,如血清病,药物变态反应及感染。乙型肝炎病毒已证实是多种血管炎的病因;中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等均能引起血管炎。

【分类】

1、变应性白细胞破碎性(坏死性)血管炎

由多种原因导致的过敏引起的一组血管炎疾病,主要累及细小血管,特别是毛细血管后静脉。以管壁及其周围组织内纤维蛋白沉积、变性及坏死,大量嗜中性粒细胞浸润及核破碎成核尘为特征。发病多较急,常有不同形态的皮肤损害。主要有变应性皮肤血管炎、变应性系统性血管炎、过敏性紫癜、低补体性(荨麻疹样)血管炎等。

2、结节性多动脉炎

以中、小肌性动脉节段性炎症与坏死为特征的一种非肉芽肿性血管炎。可累及全身各组织器官血管,临床表现复杂,无特异性。主要有系统性结节性多动脉炎、良性皮肤型结节性多动脉炎、婴儿结节性多动脉炎等。

3、血栓形成性血管炎

主要累及中、小动脉和静脉,以血管腔内血栓形成为特征,并呈不同的临床表现。主要有血栓闭塞性脉管炎、血栓性静脉炎、恶性萎缩性丘疹病、网状青斑性血管炎、血栓性血小板减少性紫癜等。

4、肉芽肿性血管炎

为大、中、小血管受累的多系统疾病,以管壁内外肉芽肿形成为特征,病程慢,有时甚为严重。主要有韦格纳氏肉芽肿、变应性肉芽肿性血管炎、颞动脉炎、大动脉炎等。

5、淋巴细胞性血管炎

以皮肤细小血管受累、管壁及其周围组织内淋巴细胞浸润为特征,产生不同类型的皮肤损害,病程慢,反复发作。主要有淋巴瘤样丘疹病、急性痘疮样苔藓样糠疹等。

6、结节性血管炎

一组以皮上下脂肪组织间隔内血管受累和产生皮下结节损害为特征的皮肤疾病。主要有结节性血管炎、硬红斑。

7、血液成分异常性血管炎

由于血液中某些成分异常引起的细小血管炎性疾病,表现为皮肤或内脏损害,病程为慢性。主要有冷球蛋白血症、冷高球蛋白血症、巨球蛋白血症等。

【临床表现】

1、主要表现

①多系统损害;②活动性肾小球肾炎;③缺血性或淤血性症状和体征,特别见于年轻人;④隆起性紫癜及其他结节性坏死性皮疹;⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。

2、皮肤型变应性血管炎

一般有乏力、关节肌肉疼痛等症状,少数病例可有不规则的发热。皮肤损害可为多形性,有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。以膝下为最常见,两小腿下部及足背部皮肤损害最多。较多的皮肤损害开始特征为紫癜样斑丘疹,压之不褪色,故这种淤斑都是高出皮肤可以触及的,这是本病的特征表现。水肿以踝部及足背为重,午后较明显,并伴有两下肢酸胀无力。

3、系统型变应性血管炎

多为急性发病,通常有头痛、不规则发热、不适、乏力、关节及肌肉疼痛等症状。病程不一,轻重不同,若是一次接触抗原,3~4周愈合,若反复多次接触抗原,病情反复发作,病程持续数月或数年。病变可侵犯黏膜,发生鼻出血、咯血。肾脏受累出现蛋白尿、血尿,严重肾衰竭是主要死因。侵犯肠道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性胆囊炎等胃肠道症状。

4、胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影,胸膜炎或胸腔积液。可侵犯神经系统,如有头痛、复视、妄想、精神错乱,甚至有脑血栓形成和瘫痪,咽下困难,感觉和(或)运动机能障碍等。心脏损害包括心肌梗死、心律紊乱和心包炎。肾皮质局部缺血可能产生严重高血压。系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血。附睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现。

5、检查

血尿常规、血小板计数及出疑血时间、血沉、免疫球蛋白、循环免疫复合物、C2、C3和C4、CH50类风湿因子、抗核因子、蛋白电泳、纤维蛋白原测定和HBsHg检查等,还应按需要进行血管造影、多普勒超声波检查可以和X射线的确检查等。

【诊断】

皮肤血管炎病理变化具有明显的特征性,但如不结合临床表现,很难做出准确的临床诊断。血管内皮细胞损伤的标志主要有:(1)循环内皮细胞(CEC):被认为是目前在体内唯一可以特异而直接地反映血管内皮细胞损伤的标志物和指示物。(2)凝血因子Ⅷ(FⅧ):其活性增高有助于大、中型血管的坏死性血管炎与小血管疾病的鉴别。它与疾病的活动性有关,结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿等系统性血管炎时可升高数倍,治疗有效时可下降。(3)vW因子(vWF):皮肤血管炎患者血浆vWF的水平明显升高,但与血管炎严重程度之间无明显关系。(4)抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)在诊断Wegener肉芽肿、多发性微动脉炎、一些坏死性血管炎中有较高的敏感性和特异性。现已确认,ANCA是一组针对中性粒细胞胞质抗原的自身抗体群,对Wegener肉芽肿有明显的特异性,认为ANCA是上述疾病的血清学标志。(5)AECA(抗血管内皮细胞抗体):多见于Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎、微多动脉炎、颞动脉炎等疾病中,AECA阳性的继发性血管炎有SLE、RA和重叠综合征的坏死性血管炎。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗血管炎 。按神经节段取穴即:IS3(1-2)、ET3(1-3)、ET4(1-3)、ET7(1-3)、ET8(1-3)、IS6(1-3)、IS7(1-2)等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗6至8个疗程,10次为一个疗程。共收治患者47例,治愈41例,治愈率为87.2% ,总显效率为100%。

2、治疗的基本原则:去除病因,消除过敏原。

3、治疗基础疾病:  如结缔组织病、肿瘤。

周氏针刺效应技术治疗红斑狼疮

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周氏针刺效应技术治疗红斑狼疮

周红安

红斑狼疮(LE)是一种典型的自身免疫性结缔组织病,多见于15~40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病,可分为盘状红斑狼疮(DLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)、系统性红斑狼疮(SLE)、深在性红斑狼疮(LEP)、新生儿红斑狼疮(NLE)、药物性红斑狼疮(DIL)等亚型。

【基本信息】

英文名称:lupus erythematosus: 就诊科室:风湿免疫科。 多发群体:15~40岁女性, 常见发病部位:皮肤; 常见病因:感染、环境、内分泌等因素引起 ;常见症状:蝶形红斑,皮损,内脏损害,或伴其他结缔组织病。

【病因】

病因尚未完全明了,目前认为与下列因素有关。

1、遗传因素

系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。

2、性激素

本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。

3、环境因素及其他

紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。

【临床表现】

1、盘状红斑狼疮:主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害,少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑,绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。

2、亚急性皮肤型红斑狼疮,临床上较少见,是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种,一种是环状红斑型,为单个或多个散在的红斑,呈环状、半环状或多环状,暗红色边缘稍水肿隆起,外缘有红晕,中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张,好发于面部及躯干;另一个类型是丘疹鳞屑型,皮损表现类似银屑病,为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑,主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在,少数可同时存在。皮损常反复发作,绝大多数患者均有内脏损害,但严重者很少,主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热,少数有肾炎、血液系统改变。

3、系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现,少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病,如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等,形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样,错综复杂,且多较严重,可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。

4、深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。损害可发生于任何部位,最常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,可持续数月至数年,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。

5、新生儿红斑狼疮,表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞,有自限性,一般在生后4~6个月内自行消退,心脏病变常持续存在。

6、药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡,可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转,病情较重者可给予适量糖皮质激素。

【检查】

实验室检查包括血、尿、粪常规检查,免疫学检查,皮损的病理检查等。

【诊断】

DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验、自身抗体检查等以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现,即可确诊。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗红斑狼疮。按神经节段取穴即:IS6(1-3)、IS7(1-2)、IS8(1-3)、SD2(双)、ET4(1-3)ET3(1-3)等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗6至8个疗程,10次为一个疗程。共收治患者62例,治愈58例,治愈率为93.5% ,总显效率为100%。

2、一般治疗

(1)应该树立和疾病作斗争的坚强信心。

(2)避免日晒,对日光敏感者尤应注意。外出应注意防晒,忌用光敏作用药物,如吩噻嗪、氢氯噻嗪、磺胺类药和灰黄霉素等。

(3)避免过劳,急性或活动期SLE应卧床休息。避免妊娠,也不宜服用避孕药,有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早做治疗性流产。

(4)避免受凉感冒或其他感染。

(5)增强抵抗力,注意营养及维生素补充。

周氏针刺效应技术治疗重症肌无力

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周氏针刺效应技术治疗重症肌无力

周红安

重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。患病率为77~150/100万,年发病率为4~11/100万。女性患病率大于男性,约3:2,各年龄段均有发病,儿童1~5岁居多。

【基本信息】

别称:重症肌无力症;英文名称:myasthenia gravis;就诊科室:神经内科。多发群体女性,常见病因:多与自身免疫性疾病、感染、药物、环境因素有关;常见症状:眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、苦笑容等。  

【病因】

重症肌无力的发病原因分两大类,一类是先天遗传性,极少见,与自身免疫无关;第二类是自身免疫性疾病,最常见。发病原因尚不明确,普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%~80%有胸腺增生,10%~20%伴发胸腺瘤。

【临床表现】

重症肌无力病人发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适,或视物模糊,容易疲劳,天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展,骨骼肌明显疲乏无力,显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重,晨起或休息后减轻,此种现象称之为“晨轻暮重”。

1、重症肌无力病人全身骨骼肌均可受累,可有如下症状

(1)眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。

(2)表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难,常伴鼻音。

(3)咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。

(4)颈软、抬头困难,转颈、耸肩无力。

(5)抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。

2、临床分型

(1)改良的Osseman分型法  ①I型眼肌型;②IIA型轻度全身型,四肢肌群常伴眼肌受累,无假性球麻痹的表现,即无咀嚼和吞咽困难构音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累,有假性球麻痹的表现,多在半年内出现呼吸困难。④III型(重度激进型)发病迅速,多由数周或数月发展到呼吸困难。⑤IV型(迟发重症型)多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。⑥V型肌萎缩型,少见。

(2)肌无力危象 是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化,呼吸困难,危及生命的危重现象。根据不同的原因,MG危象通常分3种类型:①肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重,出现吞咽和咳痰无力,呼吸困难,常伴烦躁不安,大汗淋漓等症状。②胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者,或一时服用过多,发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。③反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变,但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。

以上3种危象中肌无力危象最常见,其次为反拗性危象,真正的胆碱能危象甚为罕见。

【检查】

1、新斯的明试验

成年人一般用新斯的明1~1.5mg肌注,若注射后10~15分钟症状改善,30~60分钟达到高峰,持续2-3小时,即为新斯的明试验阳性。

2、胸腺CT和MRI

可以发现胸腺增生或胸腺瘤,必要时应行强化扫描进一步明确。

3、重复电刺激

重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经,记录肌肉的反映电位振幅,若患者肌肉电位逐渐衰退,提示神经肌肉接头处病变的可能。

4、单纤维肌电图

单纤维肌电图是较重复神经电刺激更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常,在所有肌无力检查中,灵敏度最高。

5、乙酰胆碱受体抗体滴度的检测

乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80%~90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术疗法治疗重症肌无力  。按神经节段取穴即:IS1(1-2)、IS3(1-2)、IS6(1-3)IS7(1-2)IS8(1-3)ET4(1-3)、ET3(1-4) 等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗6至8个疗程,10次为一个疗程。共收治患者65例,治愈57例,治愈率为87.6% ,总显效率为100%。

2、代表性药物治疗

(1)胆碱酯酶抑制剂 cholinesterase inhibitors 是对症治疗的药物,治标不治本,不能单药长期应用,用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明neostigmine methylsulfate 、溴吡斯的明pyridostigmine bromide。

(2)免疫抑制剂 常用的免疫抑制剂为:①肾上腺皮质类固醇激素:强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。

【预后】

重症肌无力患者预后较好,小部分患者经治疗后可完全缓解,大部分患者可药物维持改善症状,绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。

【预防】

1、可能使重症肌无力加重或复发的因素

常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、女性生理期前后、妊娠、分娩、吸烟、饮酒、胸腺瘤复发等。

2、重症肌无力患者慎用药物

(1)抗生素类 庆大霉素、链霉素、卡那霉素、四环素、土霉素、杆菌酞、多粘菌素、妥布霉素、喹诺酮类、大环内酯类慎用。

(2)降脂药慎用。

(3)非那根、安定、安热静、吗啡、乙醚、麻醉肌松剂、普鲁卡因、氨基甙类药物。

(4)奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、冬眠宁、奋乃静。

(5)箭毒、琥珀胆碱。

(6)胸腺素、卡增舒、秉宁克通、免疫增强剂。

(7)蟾酥及中成药,如:六神丸、喉疾灵等、珍珠层粉。

(8)不要随便给儿童重症肌无力患者服用市面出售的各种自称含有增强免疫作用的口服液。

周氏针刺效应技术治疗甲状腺功能亢进症

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周氏针刺效应技术治疗甲状腺功能亢进症

周红安

甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。

【基本信息】

别称:甲亢; 英文名称:hyperthyroidism;就诊科室:内分泌科。常见病因:可能和睡眠不足、精神压力大等因素有关;常见症状:便次增多、体重减少、怕热出汗、易发脾气等 。

【病因】

甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病),炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。

临床上80%以上甲亢是Graves病引起的,Graves病是甲状腺自身免疫病,患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI,临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体:TRAb。

Graves病的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病,如白癜风、脱发、1型糖尿病等。

【临床表现】

甲状腺激素是促进新陈代谢,促进机体氧化还原反应,代谢亢进需要机体增加进食;胃肠活动增强,出现便次增多;虽然进食增多,但氧化反应增强,机体能量消耗增多,患者表现体重减少;产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热;甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋,临床表现心悸、心动过速,失眠,情绪易激动、甚至焦虑。

甲亢患者长期没有得到合适治疗,可引起甲亢性心脏病。

【检查】

体格检查发现患者的甲状腺肿大(轻度到重度肿大),老年患者甲状腺肿大常常不明显,甲状腺质地软或中等,重症患者用听诊器可以听到全期的血管杂音,严重甲亢甚至用手触摸有震颤。甲亢患者的心率多数增快,安静时心率常常超过90次/分,老年患者可以表现快速房颤。甲亢患者皮肤潮热,手细颤,不少患者还表现眼睑水肿、睑裂增宽,双眼少瞬目,球结膜充血水肿。严重患者可以表现突眼、眼球活动受限,甚至眼睑闭合不全。

一些较严重的甲亢患者表现下肢胫(胫骨)前黏液性水肿,胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙,呈橘皮状,汗毛增粗,类似象皮腿,治疗颇为困难。

【诊断】

甲亢诊断并不困难,只要考虑到甲亢,进行甲状腺功能检查即可诊断。

甲状腺分泌的T3、T4、FT3、FT4明显升高,由于甲状腺和垂体轴的反馈作用,TSH常常降低。如果一个患者的T3、T4、FT3、FT4升高,同时伴TSH下降,即甲状腺功能亢进。

由于甲亢多数是Graves病,是甲状腺自身免疫病,所以常常伴随甲状腺自身抗体升高,甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体升高,Graves病患者是由于滤胞细胞产生了一种刺激甲状腺功能的免疫球蛋白-TSI,所以临床检验促甲状腺素(TSH)受体抗体-TRAb阳性。

有些甲亢患者可以只表现T3和FT3升高,T4和FT4正常,但TSH下降,我们称其为“T3甲亢”。“T3甲亢”多见于老年甲亢患者或毒性功能自主热结节患者。

【鉴别诊断】

临床上还有一些炎性甲亢(或称破坏性甲亢),是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变,滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血,引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降,临床表现和生化检查酷似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。鉴别Graves病和炎性甲亢十分重要,因为前者需要积极治疗,后者不需治疗。两者最大的区别是甲状腺摄131I率检查,前者甲状腺摄131I率是升高或正常的,后者是被抑制的;此外前者的TRAb是阳性,后者是阴性的;前者合并甲状腺相关性眼病,后者不合并甲状腺相关性眼病。

【并发症】

1、甲亢合并妊娠

甲亢多发生在育龄的女性,所以临床上经常遇到一些甲亢合并妊娠的患者,由于抗甲状腺药物对胎儿有致畸作用,所以需要和医生根据病情共同讨论,决定胎儿的留或舍。妊娠甲亢患者是放射碘治疗的禁忌证,需要继续妊娠的甲亢患者多数采用药物治疗,尽量采用最小有效剂量,治疗中尽量不要同时加用甲状腺激素,每1~3个月需要测定游离T4(FT4)、游离T3(FT3)和TSH,而不是总T4和总T3。治疗中需要将游离T4维持在正常值的上限。

2、甲状腺相关性眼病

甲亢多数是Gravs病,是一种属于器官自身免疫病,器官自身免疫病常常会合并其他器官自身免疫病,甲亢患者常常合并突眼,突眼是眼眶(包括眼外肌和眼球后脂肪)的器官自身免疫病。临床上除了Graves病患者可以表现突眼,其他一些甲状腺自身免疫病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可表现突眼,所以我们称其为“甲状腺相关性眼病”。甲状腺相关性眼病和Graves病之间没有直接关系,它们之间不是“父子”关系,而是“兄弟”关系,甲亢控制满意对眼病有帮助,但并不是一定会好转的。

【治疗】

1、针刺治疗:运用周氏针刺效应技术治疗糖尿病肾病 。按神经节段取穴即:ET1(1-3)ET2(1-3)、ET3(1-3)、ET4(1-3)SD1(1-3) DG6(1-3)等穴段。进针后待患者有针感,中强度提插捻转约1分钟,留针30分钟,每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三至五个疗程,10次为一个疗程。共收治患者92例,治愈87例,治愈率为94.5% ,总显效率为100%。

2、药物治疗 抗甲状腺药物有两种——咪唑类Benzimidazoles和硫氧嘧啶类thiouracil,代表药物分别为甲巯咪唑methimazole(又称“他巴唑”)和丙基硫氧嘧啶propylthiouracil;(又称“丙嘧”)。药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者,治疗一般需要1~2年,治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。药物治疗有一些副作用,包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎,药物治疗初期需要严密监测药物的副作用,尤其是粒细胞缺乏,需要告诫患者一旦出现发热和/或咽痛,需要立即检查粒细胞以便明确是否出现粒细胞缺乏,一旦出现。立即停药急诊。药物治疗另一个缺点是停药后复发率高。