周氏针刺效应技术治疗糖尿病肾病综合症

周红安

糖尿病肾病多发生于糖尿病史10年以上的病人，当表现为肾病综合症（三高一低）时称为糖尿病肾病综合症，糖尿病继发肾病综合症不到10%，但由于糖尿病是常见病，糖尿病肾病所致肾病综合症占继发性肾病综合症的10%、全部肾病综合症的2%，糖尿病肾病综合症常伴有高血压、肌酐清除率下降，如不经治疗，一般四年内发展至慢性肾衰竭。

【病因】

糖尿病肾病综合症的病因应从基础病(糖尿病)及肾病综合症两个阶段来考虑。

基础病糖尿病多因过食或饥饿失常，食积生痰;抑郁或焦虑，肝气横逆犯脾，水谷精微不能运化。停聚为痰湿;痰湿内蕴，肺卫失于调节，每易感冒风寒;痰湿郁久化热或感冒风寒人里化热。痰(湿)热内蕴，耗伤气阴。气虚无力推动血行;阴津受损，血液粘稠;加之痰湿内阻，三者均可致血行不畅，形成瘀血。可见糖尿病患者痰湿内蕴为本，继发内热、气阴不足、瘀血为标。

糖尿病肾病综合症则在前者基础上产生两方面变化。一方面脾失健运，水湿内停，肾不主水致水湿泛滥;另一方面，脾气下陷，肾虚封藏失职致精微漏出。尿中蛋白是人之精微物质，大量蛋白从尿中排泄，正气日益耗损，脾肾更见虚亏，形成恶性循环。可见从糖尿病到肾病综合症的过程就是气阴不足加重的过程，即由于阴精漏失，阴损及阳，逐渐转人阳虚水停。故阳虚水停是结果，痰(湿)热内蕴，气阴不足致精微漏失是致病之因。

【症状】

1、水肿

临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为疾病进展至晚期表现。

2、蛋白尿

早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期唯一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

3、贫血

有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。

4、肾功能衰竭

糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少。

5、高血压

在1型无肾病的糖尿病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合症时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。

6、其他脏器并发症表现：如心力衰竭、心肌梗塞、神经病变、视网膜病变等。

【分期】

• Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不定能完全恢复正常。这期没有病理组织学的损害。
• Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20g/min或<30/ h)，运动后UAE增高组休息后可恢复，这期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平致，GFR>150/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150/min和UAE>30g/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此期不能称为糖尿病肾病。
• Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200min(相当于30～ 200mg/ 24h)，初期UAE20 ～ 70μg/min时GFR开始下降到接近正常( mL/min) 高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之当然还有长期代谢控制不良的因素这期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据组长期随诊的结果，此期的发病率为16 %，多发生在病程>5年的糖尿病人随病程而上升。
• Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这期的特点是大量白蛋白尿，UAE> 200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5 g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度致，严重者每日尿蛋白量>2.0 . g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“ 联症”——大量尿蛋白(>3.0 g/ 24h)、水肿和高血压。只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合症严重，这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
• Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多<10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。

【治疗】

1、针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗糖尿病肾病综合症。按神经节段取穴即：ED2（1-3）、ED1（1-3）、ET1（1-3）、ET4（1-4）、DG6（1-3）、 NS15等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗五个至八个疗程，10次为一个疗程。共收治患者72例，治愈64例，治愈率为88.9% ，总显效率为100%。

2、中医治疗原则

中医平时治疗糖尿病主要针对两个方面，一是减轻胰岛素抵抗；二是治疗血糖难控因素，如感染、疼痛、失眠、抑郁或焦虑等。前者可在治疗糖尿病肾病综合症时兼顾；后者应据具体情况而定，中药虽然有效，但疗程较长，且不能解决很好地对患者进行活血通络的治疗，有其弊端所在。

对于西医来说，若确诊为糖尿病肾病综合症，选用血管转化酶抑制剂降压药可降低尿蛋白排泄率，对保护残存肾功能都有好处，但负作用患者也难承受。根据临床经验采用周氏针刺疗法治疗，既安全，效果又好。

3、患者注意事项

糖尿病病史短的肾病综合症患者，若没有糖尿病眼底改变，须及时进行肾穿刺以明确诊断，肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，据此再给予正确的治疗，这可以改善患者的预后。

【预防】

1、注意蛋白质的摄入量：早期的糖尿病肾病患者每天都会从尿中丢失大量的蛋白质，所以必须适量地补充蛋白质，特别是应补充优质的动物蛋白质。但到了糖尿病肾病的晚期，该病患者若还是大量地摄入蛋白质就会使血液中蛋白质的代谢产物升高，这会给患者带来极大的危害。所以，晚期糖尿病肾病患者必须适当地限制蛋白质的摄入量，特别是要限制质量较低的植物蛋白质的摄入量。

2、控制血糖：研究表明，无论是1型糖尿病患者还是2型糖尿病患者，其血糖控制的水平对糖尿病肾病和糖尿病眼底病变的发生和发展都有着极其重要的影响。良好地控制血糖可以使1型糖尿病患者并发糖尿病肾病的几率下降一半，可以使2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的几率降低1/3。糖尿病患者的病情若发展到了早期肾病阶段，最好应用胰岛素进行治疗。

3、控制血压：由于高血压是使糖尿病肾病加重的一个非常重要的因素，所以糖尿病患者应该保持清淡的饮食。伴有高血压的糖尿病患者必须应用降压药进行治疗，以使血压维持在正常的水平。

4、要避免发生泌尿系感染：反复发作的泌尿系感染可能会加速糖尿病肾病患者病情的进展，所以，糖尿病患者要尽量避免发生泌尿系感染。

5、可进行中医药治疗：临床实践证明，用中医中药治疗肾脏病往往会取得不错的疗效。糖尿病肾病患者可在专科医生的指导下接受中医药治疗。

【饮食】

1、适宜的多种营养要素的比例

合理的安排营养要素的吸收比例是患者的一个关键饮食措施。成人糖尿病肾病每日热能供给量中，碳水化合物占总热量的55%～60%，脂肪占25%～30%，蛋白质占15%～20%（1～1.5g/kg）。糖尿病肾病的日常饮食要平衡膳食，选择多样化营养合理的食物，每天必须进谷薯类、蔬菜类、鱼肉禽蛋类、油脂类食物，因为糖尿病肾病人比正常人需要更营养全面的饮食。所以患者朋友要多加的注意。

2、合理热量分配

患者在每天要尽量做到少食多餐，这样对肾脏具有很好的保护作用。同时应用胰岛素或口服降糖药的患者更应注意，否则易出现低血糖，或血糖波动。进食越多，胰岛负担越重，血糖越高，对人体的危害越大，所以糖尿病肾病的日常饮食必须要有计划。这样对于患者的病情是很有帮助的。

【危害】

糖尿病肾病的危害一：疾病的病变涉及肾脏内的小血管和肾小球，会造成白蛋白尿的出现。当患者的糖尿病肾病发生后，因血糖浓度升高等因素，肾小球滤过压增加逐渐漏出蛋白质，若这个时候病情不控制，则会出现持续大量的蛋白尿。到了这个阶段肾脏病变不可逆性肾脏出现实质性的损伤。

糖尿病肾病的危害二：据医学资料调查分析，糖尿病患者患有肾功能衰竭的可能性，比非糖尿病患者足足高17倍。而且糖尿病肾病在亚太地区的发病率较高，2001中国2型糖尿病患者发病率为35.7%。糖尿病肾病的发病与病程有关，时间越长发病的可能性就越大。

周氏针刺效应技术治疗痤疮

周红安

痤疮是毛囊皮脂腺单位的一种慢性炎症性皮肤病，主要好发于青少年，对青少年的心理和社交影响很大，但青春期后往往能自然减轻或痊愈。临床表现以好发于面部的粉刺、丘疹、脓疱、结节等多形性皮损为特点。

【基本信息】

别称：粉刺；英文名称：acne；就诊科室：皮肤科；多发群体：青少年；常见发病部位：面部；常见病因：与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺管堵塞、内分泌激素等因素相关；常见症状：面部粉刺、丘疹、脓疱、结节等多形性皮损为主。

【病因】

痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染和炎症反应等因素密切相关。进入青春期后人体内雄激素特别是睾酮的水平迅速升高，促进皮脂腺发育并产生大量皮脂。同时毛囊皮脂腺导管的角化异常造成导管堵塞，皮脂排出障碍，形成角质栓即微粉刺。毛囊中多种微生物尤其是痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶分解皮脂生成游离脂肪酸，同时趋化炎症细胞和介质，最终诱导并加重炎症反应。

【临床表现】

皮损好发于面部及上胸背部。痤疮的非炎症性皮损表现为开放性和闭合性粉刺。闭合性粉刺（又称白头）的典型皮损是约1毫米大小的肤色丘疹，无明显毛囊开口。开放性粉刺（又称黑头）表现为圆顶状丘疹伴显著扩张的毛囊开口。粉刺进一步发展会演变成各种炎症性皮损，表现为炎性丘疹、脓疱、结节和囊肿。炎性丘疹呈红色，直径1～5毫米不等；脓疱大小一致，其中充满了白色脓液；结节直径大于5毫米，触之有硬结和疼痛感；囊肿的位置更深，充满了脓液和血液的混合物。这些皮损还可融合形成大的炎性斑块和窦道等。炎症性皮损消退后常常遗留色素沉着、持久性红斑、凹陷性或肥厚性瘢痕。临床上根据痤疮皮损性质和严重程度将痤疮分为3度、4级：1级（轻度）：仅有粉刺；2级（中度）：除粉刺外，还有一些炎性丘疹；3级（中度）：除粉刺外，还有较多的炎性丘疹或脓疱；4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外，还有结节、囊肿或瘢痕。

【诊断】

根据青少年发病、皮损分布于颜面和胸背部、主要表现为白头、黑头粉刺、炎性丘疹、脓疱等多形性皮损等特点，临床易于诊断，通常无需做其他检查。有时需要与酒渣鼻、颜面播散性粟粒性狼疮、皮脂腺瘤等鉴别。

【治疗】

1、针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗痤疮。按神经节段取穴即：SD1（1-3）、SD2（双）、ET4（1-3）、US15（1-3）、SD7（1-2）等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗二个至三个疗程，10次为一个疗程。共收治患者136例，治愈134例，治愈率为98.5% ，总显效率为100%。

2、痤疮的维持治疗

无论采用何种治疗方法，待皮损明显消退以后均应继续维持治疗，首选外用维A酸类药物，维持治疗6～12个月，必要时可联合过氧化苯甲酰，但疗效均不好。 

周氏针刺效应技术治疗肥胖症

周红安

肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。

【基本信息】

英文名称：Obesity；就诊科室：内分泌科、营养科； 常见病因：饮食过多活动过少，脂肪代谢紊乱，遗传等；常见症状：单纯性肥胖体重增加缓慢，继发性短时内增加迅速；常合并或加重高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、胆石症等。

【病因】

外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。　　

1、遗传因素

人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。

2、神经精神因素

已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

3、内分泌因素

许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

4、棕色脂肪组织异常

棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

5、其他

如环境因素等。

【临床表现】

1、一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2、其他表现

（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。

（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。

（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。

（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。

【治疗】

1、针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗肥胖症 。按神经节段取穴即：ED5（双）、ED6（双）、ET4（1-3）、ET3（1-4）、DG6（1-3）、 NS15等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三至五个疗程，10次为一个疗程。共收治患者108例，临床治愈96例，治愈率为88.9% ，总显效率为100%。

2、行为治疗

通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

3、控制饮食及增加体力活动

轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。 中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。

周氏针刺效应技术治疗单纯性甲状腺肿

周红安

单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。

【基本信息】

别称：非毒性甲状腺肿、地方性甲状腺肿、散发性甲状腺肿；英文名称：simple goiter；就诊科室：内分泌； 常见发病部位：甲状腺；常见病因：以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致；常见症状：甲状腺肿或颈部肿块、喘鸣、呼吸困难、咳嗽等。 

【病因】

大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：

1、碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2、酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3、药物

碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4、吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5、遗传因素

Brix（1999）曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6、其他疾病

皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

【临床表现】

1、甲状腺肿大或颈部肿块

甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现，患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部，一旦肿大容易被患者本人或家人发现，有时甲状腺肿可向下沿伸进入胸腔，这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致；偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。

病程早期为弥漫性甲状腺肿大，查体可见肿大甲状腺表面光滑，质软，随吞咽上下活动，无震颤及血管杂音，随着病程的发展，逐渐出现甲状腺结节性肿大，一般为不对称性、多结节性多个结节可聚集在一起，表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛，如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳，应警惕恶变可能。

2、压迫症状

压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现，压迫症状在病程的晚期出现，但胸骨后甲状腺肿早期即可出现压迫症状。

（1）压迫气管 轻度气管受压通常无症状，受压较重可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生，可随体位改变而发生（如患者上肢上举）。

（2）压迫食管 食管位置较靠后，一般不易受压，如甲状腺肿向后生长并包绕食管，可压迫食管引起吞咽不畅或困难。

（3）压迫喉返神经 单纯性甲状腺肿很少压迫喉返神经，除非合并甲状腺恶性肿瘤，肿瘤浸润单侧喉返神经可引起声带麻痹、声音嘶哑，双侧喉返神经受累还可引起呼吸困难。出现喉返神经受压症状时，要高度警惕恶变可能。

（4）压迫血管 巨大甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫颈静脉、锁骨下静脉甚至上腔静脉，引起面部水肿，颈部和上胸部浅静脉扩张

（5）压迫膈神经 胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经，引起呃逆，膈膨升。膈神经受压较少见。

（6）压迫颈交感神经链 胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链，引起Horners综合征。

【检查】

1、血清TSH、T3、T4检测

单纯性甲状腺肿患者血清TSH、T3、T4水平正常。

2、碘131摄取率

碘131摄取率正常或升高。

3、血清TPOAb、TgAb

一般为阴性，少数可为轻度升高，可提示其将来发生甲减的可能性较大。

4、细针穿刺细胞学检查

对于B超显示为低回声的实质性结节、钙化结节直径≥1mm的结节、质地较硬结节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查，细针穿刺细胞学检查是术前评价甲状腺结节良恶性最有效的方法，敏感性为65%～98%，特异性为72%～100%。

5、颈部X线检查

对病程较长，甲状腺肿大明显或有呼吸道梗阻症状或胸骨后甲状腺肿的患者应摄气管X片，以了解有无气管移位、气管软化，并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。

6、颈部超声检查

颈部B超是诊断甲状腺肿方便、可靠的方法。B超能检测出2～4mm的小结节，因此B超能发现体检触不到的结节，通常体检发现成人甲状腺结节的发生率为4%～7%，而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节。

彩色多普勒检查时，可发现正常甲状腺血流信号无明显增加，呈散在的少许血流信号。

7、核素显像

核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大，放射性分布均匀，结节性甲状腺肿可见热结节或冷结节。

8、颈部CT和MRI

颈部CT或MRI并不能提供比B超更多的信息且价格较高，但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。

9、呼吸功能检测

巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测以对气道受压情况做出功能性评价。

【诊断】

非地方性甲状腺肿流行区域的居民，甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大，在排除甲亢、甲减、桥本甲状腺肿、急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、甲状腺癌等疾病后可诊断为单纯性甲状腺肿。

诊断非毒性甲状腺肿必须证实甲状腺功能处于正常状态及血清T3、T4水平正常。甲状腺功能状态有时在临床上难以评价，因为有些甲亢患者，尤其是老年人临床表现轻微或不典型。

【鉴别诊断】

1、桥本甲状腺肿（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）

表现为甲状腺双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，TPOAb、TgAb皆为阳性，细针穿刺细胞学检查可确诊。

2、Riedel甲状腺炎（慢性纤维性甲状腺炎）

表现为甲状腺无痛性肿块，质地坚硬，固定，细针穿刺细胞学检查意义不大，需手术活检确诊

3、甲状腺腺瘤

表现为甲状腺单发性肿块，质韧，与非毒性甲状腺肿的单发结节难以鉴别，超声检查结节外周有包膜，细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。

4、甲状腺癌

表现为甲状腺单发性或多发性肿块，质硬，邻近淋巴结肿大，髓样癌伴有血清降钙素水平升高，病理学检查确诊。

【治疗】

1、针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗单纯性甲状腺肿  。按神经节段取穴即：ET1（1-3）、ET2（1-3）、ET3（1-3）、ET4（1-4）、DG6（1-3）、NS15等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三至五个疗程，10次为一个疗程。共收治患者82例，治愈78例，治愈率为95.1% ，总显效率为100%。

2、治疗指征

对于多数单纯性甲状腺肿患者，不论是弥漫性还是结节性，可以不需任何特殊治疗。

下列情况需要治疗：

（1）有局部症状，从颈部不适到严重压迫症状。

（2）影响美观。

（3）甲状腺肿进展较快。

（4）胸骨后甲状腺肿。

（5）结节性甲状腺肿不能排除恶变者。

（6）伴甲状腺功能异常者（包括临床甲亢）。

3、治疗原则 单纯性甲状腺肿患者临床表现轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化。因为单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的，不需要治疗， 即使有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下，建议采取周氏针刺效应技术治疗，不宜手术治疗。

周氏针刺效应技术治疗突眼症

周红安

本病约有半数人有不同程度的眼球突出，多为对称性也有单侧性患者常有惊恐的表情，眼裂增宽，两眼直瞪，瞬眼较少，易构成甲状腺亢进病面容。

【病因分析】

本病有以下两种特殊的眼征：

1、非湿润性突眼

也称为良性突眼，较常见。一般属对称性，有时一侧眼球突出先于另一侧，主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致。

眼征有以下几种表现：

1）眼睑裂隙增宽征；

2）眼内侧聚合不能或欠佳；

3）眼向下看时，上眼睑固后缩而不能跟随眼球下落；

4）眼向上看时，前额皮肤不能皱起。

2、浸润性突眼病状

称恶性突眼又称分泌性突眼。较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢征的患者中。突眼度常在19mm以上，甚达到30mm因眼肌麻痹或轻瘫可出现，眼球活动受限复视和斜视，由于高度突眼，眼闭合不良，球结膜，角膜常暴露，易引起角膜炎和溃烂，如治不及时，病情发展到造成角膜混浊或穿孔以至失明，常见患者主述。常有眼球突出易流泪、怕光、眼内异物。

【鉴别诊断】

（一）炎症性眼球突出

1、眼眶蜂窝织炎

是眶内软组织或骨膜下的急性炎症由于眶和颅腔、眼球的密切关系，可以引起永久性视力障碍和颅内并发症多由邻近组织的感染扩散，或外伤感染所致。临床表现为眼球突出及运动障碍并有眼睑红肿、球结膜充血水肿，眼底可有视乳头充血水肿及视网膜水肿。重者体温增高，白细胞增多由于心一眼反射，可能出现相对的缓脉。眶内炎症可通过静脉眶上裂波及海绵窦可形成海绵窦栓塞。其眼部表现和蜂窝织炎相似，但较蜂窝织炎的中毒症状重迅速波及对侧，出现头痛、烦躁不安谵妄、惊厥、昏迷等颅内病变症状有些眶内恶性肿瘤除眼球突出外，也可有眼睑红肿、眼球运动受限与眶蜂窝织炎难以鉴别。故应重视病史及全身体格检查，影像学检查有助诊断 。

2、炎性假瘤

是单眼眼球突出常见的原因之一因具有肿瘤的症征，但实质上是眶内非特异性慢性增殖性炎症，故称炎性假瘤病因不明。

（二）肿瘤性眼球突出

1、血管瘤

是眶内最常见的良性肿瘤以海绵状血管瘤为多。多发生于成年人，无痛性慢性进行性眼球突出是其特征肿瘤多位于肌圆锥内，眼球多向正前方突出。本病应与间歇性眼球突出鉴别后者分原发与继发两种。

2、泪腺肿瘤

是较为常见的眼眶肿瘤分为泪腺混合瘤及泪腺癌。泪腺混合瘤有良、恶性之分良性占80%。35-50岁多发。单侧发病进展缓慢。早期多无症状，起自睑部者肿物位于眼睑皮下无眼球突出。

3、皮样囊肿

眼眶是皮样囊肿的好发部位之一是皮肤在胚胎发育过程中向内陷人而成。皮样囊肿应与脑膨出相鉴别后者是颅内容通过缺损的颅骨处突人眼眶，较少见。

4、脑膜瘤

起源于眶内者占1/3或由颅内脑膜瘤扩展而来。女性多见，常侵犯一侧多为良性，偶有恶性变。

5、神经鞘瘤

神经鞘内雪旺细胞增生多见于成年人，良性居多，大多起自肌圆锥内或眶上部使眼球向正前方突出或眼球向下移位。起自运动神经者，早期出现运动障碍起自感觉神经者，有自发性疼痛及触痛。

6、视神经胶质瘤

好发于儿童75%发生在10岁以前的女性，无痛性单侧眼球向正前方突出。病程缓慢在眼球突出前先有视力障碍。 　

7、眼眶肉瘤

由中胚叶发生的恶性肿瘤称之为肉瘤65%发生在20岁以前，40岁以后的发病率又复增高。

8、眼眶癌

除原发于泪腺者外多由副鼻窦、眼睑癌侵犯至眼眶，或由全身癌肿转移而来临床表现及影像检查有助于诊断。转移癌的原发肿瘤以乳癌、肺癌为多见老年人，单侧眼球突出伴复视，有癌肿史应仔细检查全身情况以除外转移癌。

（三）内分泌性眼球突出

1、甲状腺毒性突眼

是由眼球突出甲状腺弥漫性肿大及甲状腺功能亢进综合而成的疾病。好发于中年妇女。

2、促甲状腺素性突眼

又称恶性突眼或浸润性突眼多为中年男性，双眼发病。相关疾病非炎性单纯性突眼

起病缓慢，不伴有急性的、严重的全身或局部症状，这种与炎性突眼显然不同的症状的突眼状态，主要是由眼眶肿瘤或全身病变所引起的。

3、眼眶肿瘤

眼眶肿瘤是全身肿瘤中的一种，发病率小，因为位置的关系，一般归眼科医生管，但正是因为发病率少，不够给一般的眼科医生以积累经验条件，故一般的眼科医生对其不太了解。眼眶肿瘤的治疗包括手术、化疗、放疗，生物治疗、基因治疗等，要求医院设备齐全，在眼眶病专业的医生指导下进行治疗。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗突眼症。按神经节段取穴即：ET1（1-3）、ET2（1-3）、ET3（1-3）、ET4（1-4）ED2（1-3）、 NS15等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三至五个疗程，10次为一个疗程。共收治患者52例，治愈48例，治愈率为92.3%，总显效率为100%。

周氏针刺效应技术治疗骨质疏松症

周红安

骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

【基本信息】

英文名称：osteoporosis；就诊科室：骨科、内分泌科；多发群体：中老年人；常见病因：内分泌疾病、结缔组织疾病、慢性肾脏疾病、胃肠和营养性疾病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病引起；常见症状：疼痛，身长缩短，驼背，骨折，呼吸功能下降。

【病因】

骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有：

1、内分泌疾病

糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。

2、结缔组织疾病

系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

3、慢性肾脏疾病

多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。

4、胃肠疾病和营养性疾病

吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。

5、血液系统疾病

白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。

6、神经肌肉系统疾病

各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。

7、长期制动

如长期卧床或太空旅行。

8、器官移植术后

9、常期使用下列药物

糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。

【临床表现】

1、疾病症状

骨质疏松症本身包括三大类症状：

（1）疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

（2）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。

（3）骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折。是低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。

2、骨质疏松症的危害

疼痛本身可降低患者的生活质量，脊柱变形、骨折可致残，使患者活动受限、生活不能自理，增加肺部感染、褥疮发生率，不仅患者生命质量和死亡率增加也给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。

【检查】

双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值-同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差。

【诊断】

1、骨质疏松症（osteoprosis）以绝经期妇女及老年人的原发性骨质疏松最为多见，继发于其他疾病的继发性骨质疏松较少见。

2、常见症状是背痛，多见于胸段和下腰段。

3、X线检查见最明显的骨质疏松部位是胸椎和腰椎。椎体的塌陷可表现为鱼尾样双凹形或楔形变，椎体有时甚至完全压扁。

4、骨计量学检查或定量组织形态学测量。能观察到骨代谢及骨量的异常变化。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗骨质疏松症  。按神经节段取穴即：ET10(双)、ED2（1-3）、ET4（1-4）、ED4（双）、ET7（1-2） NS15等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三个疗程，10次为一个疗程。共收治患者78例，总显效率为100%。

【预防】

从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。

成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。一是尽量延缓骨量丢失的速率和程度，对绝经后妇女来说，公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。二是预防骨质疏松患者发生骨折，避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。

【预后】

决定因素有：①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制；②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小；③是否能预防初次和再发骨折。

周氏针刺效应技术治疗痛风

周红安

痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，各个年龄段均可能罹患本病，男性发病率高于女性。痛风患者经常会在夜晚出现突然性的关节疼，发病急，关节部位出现严重的疼痛、水肿、红肿和炎症，疼痛感慢慢减轻直至消失，持续几天或几周不等。当疼痛发作时，患者会在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感类似于大脚趾被火烧一样。最常发病的关节是大脚趾（医学术语：第一跖骨），但发病的关节不限于此，还常见于手部的关节、膝盖、肘部等。发病的关节最终会红肿、发炎，水肿后组织变软，活动受限，最后影响日常生活。这些症状会反复出现，所以一旦关节出现强烈、突然的疼痛后，就要及时看医生，做好症状管理和预防。如果没有及时治疗，拖延的后果是疼痛感将越来越强，让人难以忍受。如果这时候发烧了，就说明已经出现了炎症。不仅如此，关节本身也会受到损害，严重的会发生肾结石甚至是肾衰竭，危及生命。

【基本信息】

英文名称：Gout；就诊科室：风湿免疫科、内科；多发群体：男性； 常见发病：第一跖骨（大脚趾）、手指关节、膝关节、肘关节；常见病因：血尿酸水平高造成尿酸盐沉积；常见症状：关节疼痛、水肿、炎症、关节变形、肾结石、肾衰竭 。

痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。 

作为一种慢性晶体性关节炎——痛风，高尿酸血症是痛风发生的基础。 遗传因素影响痛风和高尿酸血症发生和发展的全过程，单基因遗传病可能影响尿酸代谢通路上的关键酶，SNP则可导致尿酸转运蛋白的差异以及炎症反应的程度。 高尿酸血症和尿中尿酸过于饱和，使尿酸盐沉积到肾小管管腔或间质中，导致急性炎性反应。

痛风可伴发肥胖症、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱等多种代谢性疾病。肥胖是痛风的主要危险因素之一，不同体重指数（BMI）的痛风患者有着不同的临床特点， 需要针对不同病人给与个体化治疗。

痛风患者常出现痛风石。在患者耳郭、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。痛风石是淡黄色或白色大小不一的隆起或赘生物，质地偏硬，类似石子。  在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治疗。

治疗痛风的药物主要有非甾类抗炎药、糖皮质激素，但目前药物治疗方法使用较少；饮食治疗法是比较普遍和健康的治疗方法主要包括以下方面：减少食用高嘌呤食物、高脂类食物，如肉类、野味、海鲜、含酵母食物和饮料等；尽可能食用嘌呤含量较低的食物，如大米、小麦、淀粉、高粱，鸡蛋、猪血、鸭血等。 

【历史沿革】

早在公元前5世纪，希波克拉底就有关于痛风(gout)临床表现的记载。痛风一词源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液体造成关节伤害，痛像一阵风，来得快，去得也快，故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相，但随着生活水平的提高，痛风/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致HUA的发生。

痛风/高尿酸血症定义

国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。

【风险因素】

一、肥胖

肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。  

高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、饮酒

饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。

饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因：

（1）乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。

（2）乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。

（3）某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。

（4）饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。

（5）长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血压

高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA； [6]  另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。

四、高血糖

高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。

五、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。

六、某些药物

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。

【流行病学】

我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。

国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48.28岁（男性47.95岁，女性53.14岁），逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。

全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。

流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。

【就诊原因】

《2016年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%，女性为29.8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%)，其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%)，其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。

就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。

【治疗】

1、针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗痛风 。按神经节段取穴即：ET7（1-3）、ET8（1-3）ED2（1-3）、ET9、DM3（1-2）、RM13（1-2） 等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三个疗程，10次为一个疗程。共收治患者76例，临床痊愈68例，治愈率为89.4%。总显效率为100%。治疗原理主要通过降低血尿酸而达到治愈的目的。

2、药物治疗：

治疗痛风的药物主要有非甾类抗炎药、糖皮质激素，但目前药物治疗方法使用较少；秋水仙碱秋水仙碱早期用于痛风发作时，缓解症状的速度快。2012美国风湿病协会(ACR)指南指出，急性痛风发作36 h内服用秋水仙碱，而前驱期应用可阻止痛风发作。肾功能不全时仍为一线药物，但要减量，因肾功能不全会显著减少其清除率、增加药物毒性。多达20%的口服药物是通过肾脏原样排泄，而在严重肾功能衰竭患者中，秋水仙碱的半衰期是正常肾功能患者的2～3倍。同时，秋水仙碱不能通过透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加剧。

3、饮食治疗法是比较普遍和健康的治疗方法。饮食疗法主要包括以下方面：减少食用高嘌呤食物、高脂类食物，如肉类、野味、海鲜、含酵母食物和饮料等；尽可能食用嘌呤含量较低的食物，如大米、小麦、淀粉、高粱，鸡蛋、猪血、鸭血等。多饮水可将尿酸通过尿液排出体外；多运动，加强锻炼，排出人体多余脂肪。

4、预防性痛风治疗：一是预防尿酸的过量产生，二是促进肾脏排泄尿酸，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。

目前痛风治疗主要包括两方面内容——治疗痛风发作时疼痛和炎性反应。预防痛风发作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。无论是否合并CKD，痛风患者均需要终身降尿酸治疗，除非不耐受或出现不良反应。

对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。

低嘌呤饮食，保持合理体重，戒酒，多饮茶，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

【预防】

尽管膳食因素对痛风发病的影响已被大量研究证实，但调查发现痛风患者及医生对痛风饮食知识的知晓率仅分别为22%和37．2%。如下是饮食相关的具体建议：

一、鼓励豆制品的摄入。

大豆食品富含蛋白质、大豆异黄酮和多不饱和脂肪酸。6个流行病学调查显示，大豆类食物摄人与血尿酸水平、高尿酸血症及痛风无关；5项干预试验发现，豆类蛋白尽管升高血尿酸水平，但相比于亚洲人的摄入量，血尿酸水平升高程度对临床的影响可以忽略。最新一项国内研究发现，给予高尿酸血症患者豆类高蛋白饮食3个月，血尿酸水平显著降低。

二、鼓励摄取低脂牛奶和酸奶

无论短期还是长期摄入奶制品特别是脱脂牛奶及低热量酸奶都会降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通过减轻单钠尿酸盐在关节的炎性反应从而减轻痛风急性发作。

三、鼓励食用蔬菜水果

食用富含嘌呤的蔬菜、水果并没有增加血尿酸水平。蔬菜为主的饮食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也观察到同样的效果。而樱桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛风的发作。

四、限制蛋白摄入总量

五、限制含糖饮料

向痛风患者强调不喝或少喝含糖饮料，不吃或少吃包装食品如糕点、甜点、冷饮等，在烹饪时应注意尽量少加糖，减少富含果糖的水果的摄入；同时向社会大力宣传过量摄入糖制品对健康的危害。