周氏针刺效应技术治疗肺源性心脏病

周红安

肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

【基本信息】

别称：肺心病；英文名称：pulmonary heart disease；就诊科室：心血管内科、呼吸内科；多发群体40岁以上人群；常见病因：与支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病等有关；常见症状：长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，活动后症状加重。

【病因】

1、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2、胸廓运动障碍性疾病

较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

3、肺血管疾病

罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。

【临床表现】

慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）

此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期），其临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

【检查】

1、X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。。

2、心电图检查

额面平均电轴≥+90°；重度顺钟向转位V5导联R/S≤1；V1导联R/S≥1；aVR导联R/S或R/Q≥1；V1～V3导联呈现QS、Qr、qr（需除外心肌梗死）；RV1+SV5>1.05mV；肺型P波：P波振幅≥0.22mV或振幅≥0.2mV，呈尖峰型；或低电压时P波振幅>1/2R波，呈尖峰型；P波电轴≥+80°。次要条件为：肢体导联低电压；完全性或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，2项次要条件者为可疑。

3、超声心动图检查：

通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。

4、血气分析

肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。。

5、血液检查

红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。

6、其他

肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。

【诊断】

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

【鉴别诊断】

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。

2、风湿性心瓣膜病

风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3、原发性心肌病

本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

【并发症】

1、肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

2、酸碱失衡及电解质紊乱慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。

3、心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。

4、消化道出血。

5、弥散性血管内凝血（DIC）。

【针刺治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗肺源性心脏病，按神经节段取穴即： CH10、CH11、CH12（1-2）、CCD1(1-4)、CA1(1-3)、CV1、CV12、CV3等穴段后，治疗一个疗程（10次），每日一次，症状明显好转；急性加重期：加刺 CH8、CH1等穴段；  缓解期：加刺CH9、CH3等穴段，通常针刺治疗4至6个疗程，共收治患者83例，治愈76例，治愈率为93.5% ，总显效率为100%。后其治愈率为91.5%。

【预后】

肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，但经积极治疗可以改善病人生活质量。

【预防】

1、积极采取各种措施提倡戒烟。

2、积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入等。注意防寒保暖。

3、选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步等。

周氏针刺效应技术治疗心绞痛

周红安

心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。

【基本信息】

英文名称：angina pectoris；多发群体40岁以上男性；常见发病部位胸骨后部；常见病因直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足；常见症状多表现为心前区闷痛、压榨性疼痛，可向颈部放射，也可仅有胸闷。

【病因】

心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。

如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

【临床表现】

多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：

1、典型心绞痛症状

突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

2、不典型的心绞痛症状

疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。

【检查】

1、心电图

心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。

2、X线

可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。

3、放射性核素

常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。

4、选择性冠状动脉造影

通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。

5、血管内超声显像

是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。

6、血管镜

可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。

【诊断】

据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。

发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。

诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。

【鉴别诊断】

1、急性心肌梗死

本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

2、X综合征

本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

3、其他疾病引起的心绞痛

包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

4、肋间神经痛、

本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗心绞痛  。按神经节段取穴即：CG1（双）、CH2（1-3）、CH3（1-3）、CH4（双）、CH5（双）、CH8（1-3） 等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次，10次为一个疗程。通常针刺治疗三至五个疗程个疗程，。共收治患者82例，临床痊愈76例，治愈率为92.6%，显效率为100%。

【预后】

绝大多数患者经治疗后症状基本消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗死，故又称之为“梗死前心绞痛”。

【预防】

1、控制盐的摄入

少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量食用氯化钠，会使血压升高、血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。

2、控制脂肪的摄入

少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心绞痛的诱因。应尽量减少食用油的量，油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油，每日的总用油量应限制在5～8茶匙。

3、避免食用动物内脏

动物内脏含有丰富的脂肪醇，例如肝、心、肾等。

4、戒烟戒酒

众所周知，烟酒对人体有害，它不仅诱发心绞痛，也诱发急性心肌梗死。

5、多吃富含维生素和膳食纤维的食物

如新鲜蔬菜、水果、粗粮等，多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治。

6、多吃利于改善血管的食物

如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等。

7、避免吃刺激性食物和胀气食物

如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等。

8、注意少食多餐，切忌暴饮暴食 晚餐不宜吃得过饱，以免诱发急性心肌梗死。

周氏针刺效应技术治疗心肌炎

周红安

心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病，根据已确定的Dallas标准，心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现，将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。心肌炎临床表现多样，可从无症状至出现严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜心肌组织活检是心肌炎确诊的“金标准”，心肌炎的治疗主要是对症辅助支持处理，主要为积极治疗休克、心力衰竭及心律失常等综合治疗，尤其是暴发性心肌炎患者的治疗。

【病因】

心肌炎常由普通病毒感染或病毒感染后的免疫反应导致，病因包括感染性与非感染性两大类。感染性因素包括细菌、真菌、原虫、寄生虫、螺旋体、立克次体及病毒。非感染性因素有以下几个方面：(1)免疫介导性疾病(变应原、同种抗原、自身抗原)；(2)中毒性(药物、重金属、生物毒性物质、物理损伤等)。其中最常见的病因为病毒感染，其他因素少见。

【心肌炎的病理生理学】

心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。

首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，CAR表达增高。CAR表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。

病毒进入急性损伤的心肌细胞，通过复制导致心肌坏死，细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天，进入以自身免疫反应为特征的第二阶段，即亚急性期。该期持续数周至数月，以病毒特异性T淋巴细胞激活为特征，造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗体及心肌蛋白激活，加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者，通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害，左室功能完全恢复。也有部分患者，自身免疫过程不依赖心肌病毒存在，导致心肌重构形成DCM。

心肌持续性炎症引起心肌重构，最终发展为DCM。机体免疫导致细胞因子释放，引起炎症反应。组胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子活化，导致细胞内信号传导蛋白SMAD级联反应，促纤维化因子增加、病理性纤维化，心肌重构、心功能下降，发生进行性心力衰竭。

【疾病表现】

心肌炎临床表现各异，主要取决于病变的广泛程度和严重程度，少数可完全无症状，轻者可表现为发热、咳嗽、腹泻等非特异性症状，重者可表现严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡。因而，单依靠临床症状来诊断心肌炎的可能性较低。根据临床表现类型分型，心肌炎分为轻型、亚临床型、隐匿进展型、急性扩张型心肌病型、房室传导阻滞型、酷似心肌梗死型及猝死型。

【诊断】

心肌炎在国际上无统一的诊断标准，多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查来确诊。2013年欧洲心脏病年会(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准：

【临床表现】

1）急性胸痛；

2）数天至3个月新发生的心衰或心衰症状；

3）心悸，无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死；

4）不能解释的心源性休克；

【辅助检查】

1）心电图改变：ST-T改变、房室传导阻滞、异常Q波、室上性心动过速等；

2）心肌损伤标志物：肌钙蛋白I或T升高；

3）影像学检查(超声心动图或心脏磁共振)示心脏结构和功能异常；

4）心脏磁共振证实心肌组织学的特征：T2WI示心肌水肿和(或)心肌延迟强化扫描呈强化信号。

5）疑似心肌炎的诊断标准：有≥1个临床表现并有辅助检查≥1项辅助检查异常者；若无临床症状，则需符合≥2项辅助检查异常者；同时均应排除其他疾病。临床疑似心肌炎患者建议入院进一步观察及检查，心内膜心肌组织活检确定诊断。

【急性心肌炎的诊断】

排除性诊断，在排除病因、诱因后，具备下列情况之一：

1）不能解释的肌钙蛋白升高；

2）心电图示急性心肌损伤；

3）超声心动图或磁共振(MRI)示心脏功能正常。

4）无症状患者归为亚急性心肌炎。

5）符合亚急性心肌炎的标准并伴急性心力衰竭、胸痛、晕厥先兆或晕厥、心包炎，则诊断急性心肌炎。

6）组织学检查显示为心肌炎，无论是否有症状，均可确诊。

【实验室检验、检查】

1、生物学标志物

心肌损伤标志物(如肌钙蛋白I或肌钙蛋白T或肌酸激酶同工酶)虽缺乏特异性，但对心肌炎的诊断起辅助作用。而在急性心肌炎的患者中，肌钙蛋白I或T的血清浓度通常较肌酸激酶同工酶血清浓度明显升高，且高浓度的肌钙蛋白T水平对评估预后具有重要价值，初始肌钙蛋白T处于高水平状态提示患者预后较差。

2、病原学检测

外周血清病毒抗体及PCR检测等方式，可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性IgG降低，IgM与IgA升高，提示病毒性心肌炎的可能性大。有研究报道，部分病毒感染与心肌炎的不良预后相关。但因传统病原学检测倾向于反映外周而非心脏相关的感染，2013年ESC不推荐常规行病毒相关的血清学检查。

3、心电图

心肌炎患者异常心电图的表现多样，最常见的表现为ST段及(或)T波改变，也可表现为类似急性心梗样ST段改变、T波倒置及病理性Q波，也可出现严重的心律失常(包括室上性心律失常、房室传导阻滞等)。左束支传导阻滞或病理性Q波的出现与心肌炎患者的高病死率相关。近年来，评估心电图参数在心肌炎中的预后价值的研究可见报道。QTc间期延长(>440ms)、异常的QRS电轴以及室性早搏与不良的临床预后相关，QRS间期延长(≥120ms)是心肌炎患者死亡的独立预测指标。因此，心电图是心肌炎患者危险指数标示分层的简单且有效的工具。

4、超声心动图

心肌炎患者在超声心动图检查中无特征性改变。但是超声心动图可评估心肌炎患者的心室腔结构与功能。心肌炎患者常见的表现为心腔扩大、不均匀的心肌回声、左心室内血栓、舒张期充盈异常，而收缩功能可正常或降低，节段或全室壁运动异常、心包积液等。其是鉴别有无其他病因(如瓣膜疾病、限制性心肌病等)诱发的心力衰竭的重要工具之一。有研究对超声心动图测量的参数与预后的关联性进行评估，结果发现暴发性心肌炎患者通常表现为心腔大小正常而室间隔厚度增加，急性心肌炎患者表现为左室扩大而室间隔厚度正常。

5、心脏磁共振

心脏磁共振检查是评价心脏结构和功能的无创性、无辐射性的检查手段，结合钆对比剂延迟强化扫描能全面地评价心脏的结构形态、心室舒张或收缩功能、心肌灌注和心肌的活性。心肌炎症的初始阶段反应表现为心肌细胞的膜通透性增加，细胞内及细胞间质水肿，而磁共振检查中T2加权像对组织水肿极为敏感，结果可见长T2信号现象中水肿组织与正常组织形成明显对比，其呈现高信号，可作为确定心肌炎处于急性期的常规手段。心肌炎患者出现延迟增强的组织学基础是心肌细胞的水肿与坏死、淋巴细胞的浸润及心肌纤维化。在非侵袭性检查手段中，其敏感性及特异性均较高。其原理是由于钆对比剂作为细胞外对比剂不能通过正常的细胞膜且在正常心肌的间质组织中分布极少，心肌炎造成心肌损伤时，心肌细胞的细胞膜破裂，因而钆对比剂可以通过受损的心肌细胞膜弥散进入心肌细胞内，再者心肌细胞间的间质水肿及后期的心肌纤维化，导致细胞外的间隙增大，使局部对比剂出现浓聚，在延迟强化扫描时呈现高信号，从而与正常组织之间形成鲜明的对比。美国心脏病学学院心血管介入杂志(JACC)于2009年发表了关于心脏磁共振在心肌炎中的应用的白皮书，提出了3条诊断标准：(1)在T2加权像上，局部或全心心肌信号强度增高提示心肌水肿；(2)T1加权像(钆为造影剂)全心心肌早期增强显影；(3)钆增强扫描时，心肌呈延迟强化信号。符合以上3条中2条或以上时诊断成立。其中第3条提出的存在心肌炎症引起的心肌损伤或瘢痕形成。若仅符合3条中1条或虽均不符合，但临床有证据高度疑似心肌炎，应在初次检查1~2周后，复查心脏磁共振，此外，左心功能衰竭及心包积液为心肌炎诊断次要证据。

6、心内膜心肌组织活检

心内膜心肌组织活检仍是公认诊断心肌炎的“金标准”。根据Dallas病理组织学诊断标准，心肌炎形态学上定义为：心肌炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞坏死。临界心肌炎则指心肌炎性细胞浸润无心肌细胞损伤或坏死。心内膜心肌组织活检受不同患者之间活检组织的高差异性及部分活检组织不能检测到非细胞炎症过程的局限，因而免疫组织化学法有助于心肌炎的诊断。根据世界卫生组织与国际心脏病学会和协会工作组对于心肌病的定义和分类，心内膜心肌组织活检免疫组化结果示局灶性或弥漫性单核细胞浸润时认为是炎症过程，其中不包括HLAII类分子标志的增强表达。心内膜心肌组织活检同时可采用分子生物学PCR检测方式对亲心性病毒基因组进行检测。但是由于受现有设备及临床经验影响，心内膜心肌组织活检尚不能在临床上广泛开展。但是，若由经验丰富的介入专家进行左室或右室的心内膜组织活检术，必然是相对安全的，其并发症相对较少(<1%)。研究证实，心内膜心肌组织活检不仅具有诊断价值同时具有预后评估价值。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗肺源性心脏病，按神经节段取穴即： CH1(双)、CH3（1-3）、CH6（1-3）、CH5（双）、DG6（1-3） 等穴段后，治疗一个疗程（10次），每日一次，症状明显好转；心力衰竭 ：加刺 CH8、CH1等穴段；心律失常 ：加刺CH9、CH3等穴段，通常针刺治疗4至6个疗程。共收治患者94例，治愈86例，治愈率为91.4% ，总显效率为100%。 周氏针刺疗法治疗心肌炎无须辅助支持疗法，尤其是病毒性心肌炎(自限性疾病)更具有优势。临床工作中，我们对所有心肌炎患者进行长期随访，随访包括临床评估、心电图及超声心动图检查和心脏磁共振检查结果分析。

周氏针刺效应技术治疗脑供血不足

周红安

脑供血不足是指人脑某一局部的血液供应不足而引起脑功能的障碍。脑供血不足的病因多与脑动脉硬化有关。脑供血不足发病率较高，据统计80岁以上人群中脑供血不足占80%，60岁以上人群中70%有不同程度的脑供血不足。其主要症状是反复出现头晕、头昏、头痛症状，常伴有心烦、耳鸣、烦躁易怒、失眠多梦、记忆力减退、注意力不集中、健忘等症状。研究认为，脑供血不足若不及时治疗，很可能引起脑梗死，甚至痴呆。

【基本信息】

英文名称：Brain Ischemia；就诊科室：神经科；多发群体60岁以上人群 。常见发病头部； 常见病因颈椎疾病、血压降低、血液黏度增高、微血栓形成等； 常见症状反复头晕、头昏、头痛，伴心烦、耳鸣、失眠多梦、记忆力减退、注意力不集中、健忘等。

【病因】

1、颈椎寰枢关节和颈5颈6关节错位，刺激椎动脉引起动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，致使所供应的脑区发生供血不足。

2、血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足。

3、某些原因造成的血液黏稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足。

4、微血栓形成，微血栓即动脉粥样硬化的斑块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。

【分类】

临床上将脑供血不足分为急性和慢性，急性脑供血不足（急性脑缺血）是老年人的常见病，临床已较重视，而慢性脑供血不足却很少引起人们的注意。

【临床表现】

1、精神意识异常

如总是想睡，整天昏昏沉沉地睡，不是过度疲劳所致，而是脑供血不足的先兆征象。也有的人表现为失眠，有的人性格有些变化，如孤癖、沉默寡言或表情淡漠，有的为多语急躁；有的可以出现短暂的意识丧失或智力衰退，甚至丧失了正常的判断力，这些都与脑供血不足有关。

2、运动神经功能障碍

这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常见的表现如突然嘴歪，流口涎，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动。

3、感觉功能障碍

由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的入视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。

【检查】

可行脑电图，脑CTA或MRA，经颅多普勒超声检查。

【鉴别诊断】

1、局灶性运动性癫痫

应与颈内动脉型TIA发作鉴别局灶性运动性癫痫多数为脑部器质性病变，年轻人多见，多为一侧肢体或身体某部位的一系列重复抽搐动作大多见于一侧口角眼睑、手指或足趾，也可涉及一侧面部或一个肢体的远端。较严重的发作后发作部位可能遗留下暂时性受累肌肉的瘫痪即Todd麻痹局部抽搐偶然持续数小时数天，甚至数周则成持续性部分性癫痫。追问病史有癫痫发作病史，脑CT扫描或MRI可发现脑内病灶，脑电图检查有癫痫电波。抗癫痫药可控制发作，可作鉴别而颈内动脉型TIA发作脑电图检查正常。

2、内耳眩晕症

应和椎-基底动脉TIA鉴别，其共同点是均有眩晕，但TIA老年人多见，内耳眩晕症多见于中、青年，伴有耳鸣，内耳眩晕症发作持续时间长可以达到数天之后逐渐缓解，神经系统检查没有定位体征，尤其是没有脑干定位体征，给予甘露醇及对症治疗有效。

3、晕厥发作

晕厥发作多见于年轻女性，是指突然发生的短暂性意识丧失状态。是暂时性的广泛性脑供血不足而引起的短暂性意识丧失，常由躯体因素引起，如低血糖、碱中毒以及脑组织本身损伤所致，也可继发于脑的血液循环障碍，其临床特点是急性起病、短暂性意识丧失。患者常在晕厥发作前约1分钟出现前驱症状表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停、心率减慢甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉的搏动。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗脑供血不足。按神经节段取穴即：NS13、NS14、NS15、ET3（1-3）、ET4（1-3）、NS8（1-2） 等穴段。进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三至五个疗程个疗程，10次为一个疗程。共收治患者65例，临床痊愈61例，治愈率为93.8%，有效率为100%。

【预防】

1、及时治疗

主要是改善脑血液循环，可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。

2、早期预防

对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。

3、合理饮食

平时多吃新鲜蔬菜，如洋葱、西红柿等、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。

4、适当的户外活动

如快走、慢跑、散步等，每次30～40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。

5、保持良好的心态和健康用脑 平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。

周氏针刺效应技术治疗高血压

周红安

高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。在改善生活方式的基础上，推荐使用24小时长效降压药物控制血压。除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。

【基本信息】

英文名称（hypertension ）：就诊心血管疾病；多发群体中老年人、肥胖者、长期饮酒者； 常见病因精神紧张，高钠盐、低钾饮食，大量饮酒等 ；常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等 。

【病因】

1、遗传因素

大约60%的高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。

2、精神和环境因素

长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。

3、年龄因素

发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

4、生活习惯因素

膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。

5、药物的影响

避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。

6、其他疾病的影响

肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。

【分类】

临床上高血压可分为两类：

1、原发性高血压

是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上。

2、继发性高血压

又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。

【临床表现】

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。高血压的症状与血压水平有一定关联，多数症状在紧张或劳累后可加重，清晨活动后血压可迅速升高，出现清晨高血压，导致心脑血管事件多发生在清晨。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐，这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。继发性高血压的临床表现主要是有关原发病的症状和体征，高血压仅是其症状之一。继发性高血压患者的血压升高可具有其自身特点，如主动脉缩窄所致的高血压可仅限于上肢；嗜铬细胞瘤引起的血压增高呈阵发性。

【检查】

1、体格检查

（1）正确测量血压。由于血压有波动性，且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，因此应至少2次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量3次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况

（2）测量体重指数（BMI）、腰围及臀围。

（3）检查四肢动脉搏动和神经系统体征，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音。

（4）观察有无库欣病面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。

（5）全面的心肺检查。

（6）全面详细了解患者病史。

2、实验室检查

可帮助判断高血压的病因及靶器官功能状态。常规检查项目有血常规、尿常规（包括蛋白、糖和尿沉渣镜检）、肾功能、血糖、血脂、血钾、超声心动图、心电图、胸部X线、眼底、动态血压监测等。

可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度，了解血压昼夜节律，监测清晨血压，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。

【诊断】

根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，可确诊高血压。诊断内容应包括：确定血压水平及高血压分级；无合并其他心血管疾病危险因素；判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；评估心、脑、肾等靶器官情况；判断患者出现心血管事件的危险程度。

目前国内高血压的诊断采用2005年中国高血压治疗指南建议的标准：

类别	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）
正常血压	<120	<80
正常高值	120～139	80～89
高血压	≥140	≥90
1级高血压（轻度）	140～159	90～99
2级高血压（中度）	160～179	100～109
3级高血压（重度）	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	<90

如患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

高血压患者心血管危险分层标准：

其他危险因素和病史	1级	2级	3级
无其他危险因素	低	中	高
1-2个危险因素	中	中	很高
≥3个危险因素或糖尿病或靶器官损害	高	高	很高危
有并发症	很高危	很高危	很高危

【鉴别诊断】

初诊高血压应鉴别继发性高血压。常见有肾脏病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤引起的高血压等，大多数继发性高血压可通过原发病的治疗或手术得到改善。

【治疗】

（一）、原发性高血压的治疗

运用周氏针刺效应技术治疗，按神经节段取穴即：CBP1、CBP（1-3）、CBP3（1-3）、RM18、等穴段；进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次，10次为一个疗程。通常针刺治疗2至3个疗程，共收治136例，总显效率为100%。

（二）、继发性高血压的治疗

运用周氏针刺效应技术治疗，按神经节段取穴即：NS15、NS13、NS8、BP1、CBP（1-3）、CBP3（1-3）、RM18、等穴段；进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次，10次为一个疗程。通常针刺治疗2至3个疗程，共收治疗160例，总显效率为100%。

多年的临床实践证明，周氏针刺效应技术治疗血高疗效神速，效果好。在患者减少服药量的前提下，保持血压比较平稳。

（三）、建议

高血压患者注意改改善生活行为 ①减轻并控制体重。②减少钠盐摄入。③补充钙和钾盐。④减少脂肪摄入。⑤增加运动。⑥戒烟、限制饮酒。⑦减轻精神压力，保持心理平衡。

【预防】

高血压是一种可防可控的疾病，对血压130～139/85～89mmHg正常高值阶段、超重/肥胖、长期高盐饮食、过量饮酒者应进行重点干预，定期健康体检，积极控制危险因素。针对高血压患者，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压（药物治疗与生活方式干预并举），减缓靶器官损害，预防心脑肾并发症的发生，降低致残率及死亡率。

周氏针刺效应技术治疗脑动脉粥样硬化 

周红安

脑动脉粥样硬化是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病在脑供血动脉系统中的表现。目前缺乏脑动脉粥样硬化的流行病学资料，因为缺乏标准统一的评估方法。动脉粥样硬化可以导致多种类型的脑卒中，包括缺血性和出血性两大类。我国每年脑卒中发病率为116～219/10万人口，我国现存脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性脑卒中。动脉粥样硬化性血栓形成是造成缺血性卒中最重要的病因之一。动脉粥样硬化的人群是缺血性脑卒中的高危人群。

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着年龄增加，发病率和死亡率也相应增加。一般说来，男性多见，男女比例为2：1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白（HDL）也减少，导致女性70岁以后甚至比男性发病率高。

【临床表现】

1、早期脑动脉硬化

早期由于大脑的功能减低，可产生类似神经衰弱的临床表现，出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头痛（60%～90%）、头沉、头晕（55%～70%）、耳鸣、眼花、肢麻、震颤、失眠、遗忘，并有思维迟钝，理解、判断、分析、计算能力均下降，注意力不集中，工作效率差，情绪不稳，抑郁烦躁，易急易怒，哭笑无常。少数伴有自主神经功能失调，如多诉心悸，手足发凉，皮脂分泌多，记忆减退，失眠等。有些早期脑动脉硬化可以没有症状，但当出现应激时，脑耗氧量增加或血压变化致脑供血不足，而出现临床症状。

2、脑动脉硬化性痴呆（血管性痴呆）

随着病情的进展，出现脑器质性精神症状和痴呆，通常被诊断为脑动脉硬化性痴呆，系脑部小动脉硬化导致的多发性小灶性梗死的结果。这种痴呆占老年人痴呆的15%～20%。病理检查呈腔隙状态轻微的脑萎缩，临床表现行为或人格的改变：淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少、嫉妒等。亦可出现幻觉、妄想、恐怖、躁狂、抑郁、虚幻症等精神症状。

3、假性球麻痹综合征

脑动脉硬化所致的缺血性病变累及双侧内囊区皮质延髓束及皮质脊髓束时，则可引起双侧中枢性延髓麻痹，为假性球麻痹。出现表情呆滞、构音困难、饮水呛咳、声音嘶哑或不能伸舌，可有掌-颏反射及吸吮反射强阳性等体征。

4、震颤麻痹综合征

是由于脑动脉硬化累及基底节，黑质、纹状体及其通路的血液供应改变，引起基底节细胞变性，纹状体的多巴胺含量减少所致。表现为震颤麻痹症状，如肌张力增高、运动减少、不自主震颤三联征。肌张力增高呈铅管样强直，肢体静止性震颤，面具脸等。

5、皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）

主要累及白质，灰质一般不受累及。其主要病态是由于小动脉缺血所引起的多发性灶性硬化的结果，临床表现缓慢进展的智能衰退、皮质盲、抽搐发作、言语障碍、淡漠、步态不稳、不自主运动等。

6、腔隙性梗死

亦称微梗死。是一种多发、微小的缺血性坏死，为高血压脑动脉硬化所致脑血管病变中最常见的病理改变。腔隙状态一般不引起临床症状，如果病变累及要害部位，可产生假性麻痹伴肌力增高，锥体束征伴同侧小脑性共济失调，单纯偏瘫等症状。

【治疗】

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗脑动脉粥样硬化，按神经节段取穴即：针刺 CCD1（1-4）、CCD（1-2）、CA1（1-3）、CA2（1-3）、CA3（1-2） 等穴段后，进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗6至8个疗程，10次为一个疗程。通常针刺治疗5至7个疗程，共收治患者74例，治愈68 例，治愈率为91.8% ，总显效率为100%。

【预防】

1、一级预防

WHO报告应对40岁以上有血管病危险因素的隔日给阿司匹林治疗，定期检查血小板凝集功能，治疗诱发因素，具体分析患者以往的生活、工作习惯特点，避免长期的精神过度紧张。不吸烟、不饮酒，避免与各种有害的化学和物理因素接触。控制饮食（少吃动物脂肪，多吃植物油等），控制体重，防止肥胖等。

2、二级预防

是在脑动脉硬化基础上出现了脑血管病后预防复发的过程。定期进行血脂、血糖测定，对早期病例进行及时治疗，定期复查，具体方法是：

（1）调整危险因素 ①高血压 保持血压正常化，使血压维持在21.3～12.7kPa左右；②禁止吸烟 吸烟能增加高血压患者血中纤维蛋白原浓度，增加血小板聚集率，增加血细胞比容，使血黏度增高。

（2）调整饮食 勿食用过多的动物脂肪及高胆固醇饮食，同时应注意以下方面：①避免酗酒：酒精可以增高血压，升高甘油三酯含量，滥用酒精增加血小板聚集性，导致反跳性血小板增多；②降低胆固醇；③控制钠摄入：摄入钠增多可引起高血压；④控制血糖；⑤加强体育锻炼；⑥保持情绪稳定，生活规律化。 （3）调整高凝状态 降低血液黏度（如血液稀释），应用潘生丁、阿司匹林等药物。

周氏针刺效应技术治疗心力衰竭 

周红安

心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

【基本信息】

别称：充血性心力衰竭，心功能不全，心脏衰弱，心收缩不全；英文名称：heart failure；就诊科室：心内科；常见症状呼吸困难，乏力，液体潴留。 

【病因】

1、基本病因

几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。

2、诱发因素

在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：

（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。

（2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。

（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

【分类】

根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1、急性心力衰竭

是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2、慢性心力衰竭

是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

【临床表现】

1、急性心力衰竭

（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s·m（≤2.2L/min·m）。4）代谢性酸中毒和低氧血症

2、慢性心力衰竭

（1）左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。

呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。

（2）右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

（3）舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF>40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

【检查】

1、心电图

常可提示原发疾病。

2、X线检查

可显示肺淤血和肺水肿。

3、超声心动图

可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4、动脉血气分析

监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。

5、实验室检查

血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6、心衰标示物

诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。

7、心肌坏死标示物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。

【诊断】

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

【针刺治疗】

1、急性心力衰竭：

运用周氏针刺效应技术治疗心力衰竭。按神经节段取穴即：针刺 CH3（1-3）、 CH1、 CH5、CH8(1-3)、CH7（1-2）等穴段后，治疗一个疗程（10次），每日一次，症状明显好转；针刺治疗三个疗程，其症状消失；共治疗患者96例， 经过针刺治疗五个疗程后共治愈89例，治愈率为92.7%。显效率100%。

2、慢性心力衰竭：

针刺治疗：运用周氏针刺效应技术治疗，按神经节段取穴即：针刺 CH3（1-3）、 CH1、NS8(1-2) 、CH5、DG6（1-3）、CH8(1-3)、CH7（1-2）等穴段后，治疗一个疗程（10次），每日一次，症状明显好转；针刺治疗三个疗程，其症状消失；共收治患者120例，经过针刺治疗五个疗程后，治愈108例，治愈率为90%。显效率为100%

【日常护理】

1、心功能改善后，应适当加强活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。

2、一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。

3、宜少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。

4、按医嘱服药；预防呼吸道感染；育龄妇女要做好避孕。