针刺效应技术对生殖系统调节的作用机制

周红安

1、针刺效应技术对女性生殖系统调节的作用机制

大量的临床和实验结果证实，针刺效应技术刺治疗不孕症、原发性及继发性闭经、功能性月经紊乱等之所以能取得较好的疗效，是通过以下几个途径起作用：1)、通过针刺效应调整下丘脑—垂体—性腺轴的功能，FSH、LH、E2、P的水平有明显改变，使生殖内分泌功能恢复正常；2）、针刺效应可使患者处于低水平的尿17-羟和尿17-酮含量增高，针刺有增强肾上腺皮质功能与调整性腺功能等作用；3）、对于输卵管炎症及阻塞性不孕，针刺效应技术治疗可改善微循环及血流变性质，从而促进炎性、坏死组织的吸收和消退，加快组织的修复和再生，有利于输卵管的通畅，达到治疗目的。系列动物实验结果表明，针刺效应对雌性家兔节育的作用，是通过以下途径起作用的：即在月经周期前半期，针刺效应对雌性家兔FSH、LH、E2、T（睾酮）有明显的抑制作用；由于月经周期卵泡期，E2高峰和LH高峰是成熟卵泡排卵的重要信号，且生殖内分泌环境的协调稳定是卵泡发育成熟的必要前提，针刺效应对诸内分泌激素分泌的抑制性影响，导致了对卵泡发育成熟过程的干扰和实际排卵过程的抑制，从而起到节育的作用。临床方面针刺治疗先兆流产，在治疗前和宫缩平静后，记录了子宫的收缩活动，并测定孕妇的血浆内孕酮、雌二醇、雌三醇、胎盘催乳素和皮质类固醇的含量。研究结果证实，在针刺治疗过程中，子宫收缩活动明显降低，孕妇血浆中孕酮和皮质类固醇明显增加，而雌二醇、雌三醇和胎盘催乳素的浓度基本没变化。因孕酮能抑制子宫收缩，有助于保胎，因此认为，针刺效应技术治疗先兆流产和松弛子宫紧张的一个作用机理可能是它提高了血浆孕酮的浓度。实验证实，针刺效应催产是通过降低血液中孕酮、升高雌二醇含量，改变了孕酮和雌激素的比例关系。说明针刺催产是通过调节维持妊娠和分娩发动的一些内分泌激素之间的比例而发挥作用的。也有研究提示针刺RW9穴段引起分娩发动的机理可能是神经反射的作用。因为RW9穴段在L4皮支分布范围内，而子宫活动是受交感神经控制的。因此刺激RW9穴段可能通过T5～L4节前纤维形成的盆腔丛改变了子宫的生理功能而引起宫缩。通过针刺效应引起家兔流产的实验证实针刺妊娠家兔的“NS8（1-2）”和“RW9”穴 段可使其子宫强烈收缩。认为节段和中枢水平的神经功能紊乱、植物神经系统的参与、体液因素如前列腺素等，都可能在针刺效应引产和流产中起一定的作用。有研究表明针刺NS8(1-2)、RW9和HP2(1-2)等穴段确能抑制产痛过程中P物质的释放，从而达到镇痛的效应。对刺刺效应技术治疗胎位不正患者进行多项生理指标和某些内分泌功能的综合观察，发现在针刺过程中皮肤血管持续舒张，表现血管容积、脉搏波幅增大，指端皮肤温度上升，皮肤电活动活跃而心率、血压基本正常，嗜中性粒细胞百分数也未见增加。这些结果提示，交感—肾上腺髓质系统的活动在针刺过程中处于较低水平，而交感—胆碱能系统则处于兴奋状态。通过检测还发现孕妇中孕二醇排除量无明显变化，血浆中游离皮质醇含量明显升高，尿中17-羟及17-酮类固醇排出量明显增加。在针刺效应技术治疗期间，除血浆皮质醇含量明显增加外，前列腺素E含量也明显增加，同时也可观察到胎儿心率明显增快，子宫活动频繁，紧张性增高。皮质醇可刺激胎盘产生雌激素，雌激素可使子宫平滑肌敏感性增强，前列腺素可使子宫平滑肌收缩。这也说明针刺可能是通过兴奋垂体—肾上腺皮质系统，使肾上腺皮质激素分泌增加，通过雌激素—前列腺素的作用，提高子宫的紧张性及加强胎儿的活动，从而纠正胎位。动物实验研究也表明，针刺某些穴段可使子宫紧张性增加，收缩频率加快，波幅提高，同时胎儿活动也增加，这种动力学变化有助于胎位的矫正。通过观察妊娠家兔针刺前后及针刺过程中B超成象和胎监仪描述有关胎动变化，可以看到针刺过程中的子宫收缩及胎动程度与针刺前后比较有显著差异，这说明运用针刺效应技术有提高家兔体内催产素释放的可能。

2、针刺效应技术对男性生殖系统调节的作用机制

临床证实针刺效应技术治疗阳痿有较好的疗效。其获效的机理可能是针刺这些穴段可直接兴奋阴茎神经，调整阴部神经-脊神经节段反射弧作用，改善阴茎局部的血液循环，或影响性腺的分泌功能，从而使阴茎恢复勃起功能。

针刺效应技术治疗不射精的临床疗效也比较满意。正常的射精是在神经支配下的一种复杂动作，输精管壶腹、精囊腺等平滑肌的阵发性强烈收缩，使精液经过狭窄的输精管，向后尿道高速射出，同时膀胱颈部括约肌收缩呈痉挛状态，导致尿道口关闭，迫使精液向尿道口单向排出。不射精症是指男子在性交过程中无性欲高潮和射精。目前的研究基本证实针刺效应技术治疗不射精可能是通过以下几个途径实现：1）、刺激腹下神经，兴奋输精管壶腹、前列腺、精囊平滑肌，以及膀胱内括约肌，促进精液外排；2）、兴奋阴部内神经，促进球海绵体肌和坐骨海绵体肌产生节律性的阵挛收缩，使精液排出；3）、改善了局部血液循环，提高性功能；4）、解除了大脑皮质对脊髓下部射精中枢的抑制。针刺效应还可以改善精液异常患者精子数目少、活力低下或畸形的状况。针刺效应能改善男性不育患者下元不足的症状，有效提高精液的质量。其作用机制可能是通过调节性激素的分泌，增加性腺局部的血液循环，改善生精环境而实现的。针刺效应还能有效地改善前列腺功能，对伴有前列腺功能障碍的不育症患者精液质量的改善起到关键作用。

针刺效应技术对内分泌系统的调节作用

周红安

近十几年的研究表明，针刺效应技术对内分泌系统中各内分泌腺有不同的调节作用。研究成果较多的集中于针刺效应技术对下丘脑、垂体、胰腺、甲状腺、肾上腺及性腺等方面的影响，具体体现在对糖尿病、甲状腺疾病、性腺疾病等内分泌功能失调或障碍性疾病的防治规律和机理研究上。

1、针刺效应技术对胰腺调节作用机制

针刺效应技术对糖尿病患者的胰腺有调节作用，它通过改善胰岛β细胞的分泌功能，来增加胰岛素的含量，从而改善糖尿病患者的高血糖状况。正常血糖的调节，主要依靠胰岛素。胰岛素的分泌调节有两种途径，一是血糖浓度变化对胰岛的直接刺激；二是高浓度血糖作用于中枢神经，经迷走神经传出而使胰岛分泌胰岛素。在血糖升高时，迷走神经和胰岛β细胞受到刺激，因而引起胰岛素的分泌，使部分血糖变成肝糖原，而降低血糖。在血糖低于正常时，通过交感神经的刺激而使肾上腺髓质分泌肾上腺素和胰岛分泌胰高血糖素，这两种激素促使肝糖原分解，因而致血糖上升。此外，垂体前叶分泌的生长激素和促肾上腺皮质激素具有对抗胰岛素的作用，甲状腺素能促进糖在肠内吸收，加强肝糖原分解使血糖升高。血糖超过9.52mmol/l则自肾脏排出，发生糖尿。通常当静脉全血空腹血糖高于6.7mmol/l（120mg/dl）或饭后两小时血糖高于10.0mmol/l（180mg/dl），尿糖定性阳性，并出现典型三多一少(多饮、多食、多尿、消瘦)症状时被诊断为糖尿病。糖尿病（diabetes mellitus）是以高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常为主要特征的一组病因不明的内分泌代谢性疾病。由于血液中胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低，而导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。临床出现烦渴、多饮、多尿、多食、疲乏无力、消瘦或肥胖等症状，久病者可伴有感染、动脉硬化、微血管病变、神经病变、甚至昏迷等并发症。临床一般将糖尿病分为两型：1型糖尿病，指有胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对分泌不足的糖尿病；2型糖尿病，指有胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足的糖尿病。前者为自身免疫缺陷，有遗传易感性，基本病变是胰岛淋巴细胞侵润，β细胞破坏；后者则以胰岛素受体缺陷为主而发病。临床实践表明，针刺效应技术对糖尿病本身的病变和其并发症均有较好的治疗作用。针刺效应技术治疗可使糖尿病临床症状有不同程度的改善，血糖下降或基本恢复正常，下降幅值高者可达5.6mmol/l左右，尿糖随血糖改变而逐渐转为阴性，糖耐量试验明显改善，三多症状明显减轻，甚至消失。 严重糖尿病患者需配合西药协同治疗；针刺效应技术对2型糖尿病患者疗效较好，能使其空腹血糖、餐后血糖以及葡萄糖耐糖实验值都大幅度下降，而对1型糖尿病患者疗效稍差；病程短、病情轻、中度患者针刺疗效良好，重度患者效果稍差；肥胖与中等体型的2型糖尿病患者针刺效应技术疗效远较消瘦型好；疗程较长者治疗效果明显。针刺效应技术对降糖药物有协同作用，可减少药物用量，甚至部分患者可停用口服药；配合饮食控制和适当体育运动，可提高疗效。针刺效应技术对胰岛素的影响与胰腺功能有关。胰岛素分泌不足者，针刺后胰岛素上升；胰岛素分泌过高者，针刺后胰岛素下降；胰岛素分泌缺乏者，针刺前后胰岛素变化明显。针刺ED1(1-3)穴段后，血糖比针刺前降低10％以上者(被认为胰岛功能良好)，血浆胰岛素含量均显著增加；针刺ED1（1-3）穴段后，血糖无变化或增高者(被认为胰岛功能不全)，血浆胰岛素含量无改变或减少；表明针刺调整胰岛素含量与胰岛本身的功能有关。

随着研究的进一步深入，在微观水平上研究针刺效应技术对糖尿病的影响有了一定的成绩。首先，对胰岛素受体及受体后缺损的研究，如果胰岛素受体基因发生突变，则可影响胰岛素受体氨基酸顺序发生改变，出现胰岛素受体数目和功能异常，而引起胰岛素抵抗性糖尿病；受体后缺陷是指胰岛素与受体结合后，胰岛素作用过程中的任何步骤异常，这种缺陷包括不影响胰岛素结合、但影响受体穿细胞信号功能的传递异常，或受体结合后任何环节上胰岛素作用异常，通常为效应异常，如葡萄糖转运蛋白或靶细胞中酶的异常。研究表明，针刺效应技术对2型糖尿病有很好效果，其机理可能与改善胰岛素受体及受体后缺陷有关，但缺乏进一步的实验证据。其次，神经生长因子(ngf)与糖尿病相关性研究。ngf是由交感神经和神经脊衍生的感觉神经元作用于靶细胞产生的一种蛋白质，经逆行轴索流动转运至神经元中发挥其营养作用。

2、针刺效应技术调节甲状腺作用机制

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由多种因素引起甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病。特征是甲状腺呈高功能状态、甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主神经失常。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(graves病)是甲状腺功能亢进疾病中最常见的一种。中医学认为，本病的发病主要与情志及体质因素有关。甲状腺同时受交感神经支配，故针刺效应技术对甲状腺的影响也和交感神经有关。针刺效应技术对甲状腺机能的影响与取穴和刺激方法有关，穴段距甲状腺的部位越近，其作用越明显；高频率的刺激作用强于低频率的刺激作用。针刺效应技术调节甲状腺亢进症的作用是显著的。现代医学认为，本病的发生与精神刺激或创伤病史有关，是一种自身免疫性疾病。目前发现86％ graves病患者，血清中能检出针对tsh受体为抗原的甲状腺刺激抗体(tsab)，或称甲状腺刺激免疫球蛋白(tsi)，或tsh受体抗体(trab)。tsi与垂体分泌的tsh不同，分子量比tsh大，刺激时间持久。tsi能与滤泡上皮细胞膜上tsh相结合，激活腺苷酸环化酶，刺激甲状腺滤泡合成、分泌过量的甲状腺激素，而tsi不受血清甲状腺激素的反馈作用。针刺效应技术对甲亢患者的治疗作用，主要是通过对甲状腺内分泌系统（下丘脑-垂体-甲状腺轴）和免疫功能障碍进行调节来实现的。针刺前后，甲亢患者血清中 t3、t4、tsh含量及tsi活性有明显差异。未经治疗的甲亢患者血清中tsi阳性高达90％左右；其活性越高，血清中t3、t4含量也越高，提示甲状腺激素合成与分泌的增强程度与抗体的活性成正比。经针刺ET4(1-3)、ET2(1-3)、ET5等穴段治疗后，患者心悸、畏热等临床症状得到改善，基础代谢率降低的同时，血清中甲状腺刺激免疫球蛋白（tsi）活性明显下降，t3、t4的含量随之显著下降，而促甲状腺激素（tsh）含量则明显升高，tsh与t3、t4之间呈明显负相关，随着疗程的延长，临床疗效可随tsi活性的逐渐降低而逐步提高；对于病情已控制，但tsi仍阳性，尤其是活性仍高者，停针后易复发。上述结果提示，针刺是通过消除或降低血清tsi活性，去除其对甲状腺细胞的病理性刺激，而降低血清中t3、t4含量，解除对垂体tsh的分泌抑制过程，使垂体分泌tsh的功能及垂体-甲状腺轴反馈    调节过程的反常现象恢复正常，而实现治疗作用的。

针刺效应技术作用可使单纯甲状腺炎患者已肿大的甲状腺体显著缩小，这说明针刺效应技术对甲状腺的调整作用，可因甲状腺机能状态不同而分别使之趋向正常化。针刺甲状腺机能亢进患者的ET5、、ET2(1-3)、ET4(1-3)等穴段，可使其甲状腺腺体缩小，基础代谢下降。针刺地方性甲状腺肿患者、ET3(1-3)、ET5等穴段，可使其肿大明显缩小，症状减轻，尿中排碘量明显减少，腺体吸聚和利用碘的能力提高。当切断家兔一侧交感神经或c3～c6脊神经前支，可使甲状腺滤泡扩大，滤泡上皮变低，此时针刺“ET5”、“SD16(1-2)”穴段则可使家兔滤泡缩小，滤泡上皮变高；当切断一侧迷走神经时，可致甲状腺滤泡缩小，滤泡上皮细胞变高，摄碘量增加，针刺“ET1(1-3)”穴段可使其家兔甲状腺滤泡扩大，滤泡上皮细胞变低，摄碘量明显降低。针刺效应技术治疗甲亢病人能有效地纠正异常的甲状腺功能，减少t3、t4的合成与分泌，治疗后不仅血清t3、t4含量明显降低，促甲状腺激素（tsh）含量显著回升，而且具有生物活性的t4在甲状腺外脱碘后转化成无生物活性的t3明显增多。

针刺效应技术对甲状旁腺具有双向调节作用，用家兔做针刺镇痛实验，针刺“EL30”穴段，可见痛阈提高，同时血钙浓度降低，血磷浓度升高，这主要是由于针刺抑制了甲状旁腺的功能所致。针刺效应技术治疗可使血钙过低引起痉挛的患者，血钙增高，血磷降低，痉挛等症状消失。这些可能是通过节段神经通路或体液途径而发挥作用的。

3、针刺效应技术调节性腺功能的作用机制

针刺效应技术对性腺机能所产生的作用是以下丘脑-垂体-性腺轴功能变化作为基础的。针刺雌性家兔的“RW8”、“RW9”穴，段观察雌性家兔月经周期外周血中的黄体化激素（lh）、促卵泡生成激素（fsh）、孕酮（p）、雌二醇（e2）和睾酮（t）分泌水平的变化，结果表明，针刺在垂体和卵巢水平上，同时对雌性家兔的生殖内分泌产生抑制性的调节。针刺“RW8”、RW9穴段有很高的避孕率，其机制是，针刺引起孕激素和雌激素的过剩分泌，并借负反馈作用，抑制垂体促性腺素的分泌，阻碍卵泡的成熟和排卵，而并不引起其生殖器官组织结构的变化。针刺效应技术通过调控下丘脑-垂体-性腺轴功能，可以治疗不孕症，促使其排卵，恢复正常月经而受孕。动物实验证实，针刺家兔后，其卵巢间质细胞普遍黄体化，卵泡膜增厚，提示针刺致垂体黄体生成素分泌增强。由此也表明了针刺对卵巢功能具有良性双向调整作用。针刺正常排卵妇女的RW2(1-3)、RW10、RW7与RW11等穴段，其黄体生成素（lh）、卵泡刺激素（fsh）、孕酮（p）和雌二醇（e2）较针前均有不同变化，lh水平在卵泡期、排卵期、黄体期都下降，fsh变化不显著，孕酮和雌二醇水平于卵泡则都有上升趋势，黄体期则下降，故认为针刺对下丘脑-垂体分泌促性腺素有较明显的调节作用。针刺去卵巢家兔的“RM4(1-2)”、“RW10”、“RW12”、“RW9”等穴段后，其肾上腺的重量增加，皮质细胞核仁组成区的一种dna相关蛋白（agnors）增加，血中肾上腺甾体激素水平（包括睾酮）增高。针刺使肾上腺皮质功能活跃，促使体内生成雌激素的底物雄激素增加，最终使血中雌激素含量升高。此外以RW4（1-3）、RM4(1-2)、RW9穴段和RW2(1-3)穴段为主，针刺治疗输卵管不通，可获较好疗效，但机理及与性腺等的关系不明确，有待进一步的研究。

针刺效应技术对免疫分子与免疫细胞的调节效应

周红安

1、针刺效应技术对免疫分子的调节

1.1 针刺效应技术对免疫球蛋白 (Immunoglobulin G) 的调节

免疫球蛋白系指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，可分为分泌型和膜型两大类。前者主要存在于体液中，执行抗体的各种功能；后者是B细胞膜上的抗原受体。免疫球蛋白的结构分为可变区和恒定区两大部分。可变区识别并结合特异性抗原，恒定区包括补体（complement）结合部位和Fc受体结合部位。当免疫球蛋白与抗原结合后,一方面可通过经典途径激活补体系统，产生各种生物学效应；另一方面，其Fc段与细胞膜表面Fc受体结合后可引起K+、Na+内流，并激活巨噬细胞(phagocytes)，促进吞噬细胞的吞噬功能，并使某些能表达Fc受体的细胞直接杀伤靶细胞。

针刺效应技术可影响正常人血清免疫球蛋白含量。实验表明，连续针刺健康人上DG6(1-3)穴段10天后，血清IgG、IgA含量虽然都在正常范围内变动，但针后均较针前有所增加。其中IgG较IgA增高明显，而IgM基本无变化。 对中老年人或感染性患者针刺IS9(1-3)穴段，能使IgM普遍地显著升高， 同时能使其血清IgG、IgA、的含量增高。对过敏性患者而言(如哮喘病人)，针刺对其血清IgM、IgG常呈双向调节作用。

1.2 针刺效应技术对补体系统(complement system)的调节

补体可辅助特异性抗体介导的溶菌作用，补体的存在是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。补体在细胞表面激活后，一方面形成膜攻击复合物（membrane attack　complex， MAC）,使得各种小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过细胞膜，导致细胞溶解或造成细胞内钙超载，最终导致细胞死亡。另一方面，激活过程中产生的不同蛋白水解片段可介导体内各种生物学效应。 实验证实，无论对正常或异常机体而言，针刺IS1（1-2）、IS3(1-2)、IS4(1-3)等穴段后，不仅使其血清补体含量增多，而且还能使补体效应普遍提高。临床研究表明，针刺效应技术可使放疗、化疗病人的血清补体升高。另外， 针刺也可使备解素、调理素、溶菌素和血清杀菌素明显升高。

1.3 针刺效应技术对细胞因子(cytokine，Ck)的调节

细胞因子是由细胞分泌的具有生物学活性的小分子蛋白质的统称。在很多情况下，多种免疫细胞间的相互作用是通过细胞因子介导的，细胞因子通过作用于靶细胞的特异受体而表现其活性，如介导天然免疫(innate immunity)和特异性免疫(specific immunity)，诱导细胞凋亡(apoptosis, APO)，刺激造血。针刺效应技术对细胞因子的影响研究较多的首推白细胞介素-2（IL-2）。实验证实，当我们针刺IS6(1-4)、IS8(1-4)等穴段对机体内IL-2水平有着明显而确定的影响。针刺“TC1(1-2)”、“TC3(1-3)”、“TC4(1-2)”等穴段可明显改善肿瘤患者外周血中低下的IL-2，能提高正常家兔IL-2诱生水平，同时能使脾淋巴细胞内IL-2含量升高。针刺IS6(1-4)、IS8(1-4)、TC4(1-2)、TC6(1-3)等穴段能调节机体内其他细胞因子如IL-5、IL-4、IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor， TNF）等的合成、分泌及其生物学活性。此外，针刺还能诱生干扰素（interferon， IFN），且不同手法和穴段均能不同程度提高IFN效价。实验还表明，刺激量、刺激方式及其持续时间和间隔期的长短均可影响其促诱生或诱生干扰素(IFN)的效果。

2、针刺效应技术对免疫细胞的调节

2.1 针刺效应技术对白细胞的影响

针刺正常人或动物后，可提高白细胞数量。多数实验结果表明，针刺对白细胞数量的增加有一定的时间规律。以正常家兔为例，针刺双侧“DG6(1-3)”穴段，针刺后30分钟，末梢血液中白细胞总数较针前往往有一个抑制相，而后逐渐上升，针后2小时达到高峰，以后又逐渐下降，24小时恢复正常。由此可见，针刺激后白细胞总数先呈现一个降低相，而后出现增高相，但总的来说以增高为主，其中又以中性粒细胞增多最为明显。

针刺效应技术治疗阑尾炎疗效显著，针前白细胞增高者，针后可明显降低。使用免疫抑制剂使白细胞降低和炎症时白细胞升高，两者对针刺的反应是不同的。前者，白细胞在针刺后升高，后者白细胞在针刺后降低，说明针刺对低下的或亢进的白细胞均有调整作用。临床观察发现，对肿瘤患者放疗或化疗后的白细胞降低者，针刺疗法可使其白细胞数明显上升。实验研究证明，针刺可使正常人白细胞吞噬功能增强。如针刺DG6(1-3)、TC1(1-2)、CH3(1-3)等穴段，可使白细胞对金黄色葡萄球菌、鼠疫杆菌的吞噬指数明显提高，有的可提高１～２倍，针刺对菌痢或阑尾炎患者白细胞吞噬功能的影响更为明显，一般于针后2小时可见显著增强，8小时达到最高峰。针刺的以上效应与机体的免疫状态有关。当白细胞功能状态处于降低状态时，针刺可促进其吞噬作用；当白细胞功能处于活跃状态时，针刺可使其吞噬指数下降；当白细胞功能状态处于正常状态时，针刺对其影响不明显。总的来说，针刺对白细胞的吞噬功能的影响表现出一种调整作用。

2.2 针刺效应技术对吞噬细胞(phagocytes)的调节

吞噬细胞主要包括单核-巨噬细胞（macrophage）系统及中性粒细胞两大类，二者均具吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前体，巨噬细胞胞内富含溶酶体及线粒体，具有很强的吞噬功能，不仅能杀伤胞内病原体，亦能清除体内凋亡的细胞及异物。中性粒细胞内富含溶酶体、过氧化物酶和各种杀菌物质，对化脓菌有很强的吞噬及清除作用。除吞噬作用外，活化的巨噬细胞可产生多种细胞因子，具有重要的免疫调节作用。如IL-1能促进B细胞增殖分化；IL-6能诱导成熟B细胞分泌抗体，促进T细胞分化；IL-12能激活NK细胞并增强其杀伤活性，促进淋巴细胞分泌IFN等其他细胞因子，诱导T细胞的分化。

实验证明，针刺效应技术对机体内吞噬细胞的数量和吞噬功能有调整作用，这种作用与机体所处的机能状态密切相关：当机体吞噬功能低下时，针刺可使其吞噬作用增强；当吞噬作用过于活跃时，针刺可使其吞噬作用指数下降。针刺环磷酰胺免疫抑制家兔“DG6(1-3)”穴段，5天后发现可使腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数显著升高，而血清溶菌酶无明显改变，提示针刺时血清溶菌酶水平并不一定与巨噬细胞吞噬功能同步增长。

2.3 针刺效应技术对B淋巴细胞(Lymphocyte)的调节

B淋巴细胞简称B细胞，是免疫系统中抗体生成细胞。B细胞表面抗原识别受体及其分泌的抗体均为免疫球蛋白。分泌型的免疫球蛋白执行多种免疫功能，在特异性体液免疫应答中发挥着重要的作用。针刺效应技术对B细胞的调节主要影响B细胞的抗体生成，体现在针刺效应技术对免疫球蛋白的影响。此外，B细胞激活时可产生细胞因子，参与各种免疫应答调节，因此针刺效应技术对免疫应答的双向调节作用也体现在针刺效应技术对B细胞分泌细胞因子的调节上。

2.4 针刺效应技术对T淋巴细胞的调节

T淋巴细胞简称T细胞。来源于骨髓内的淋巴样干细胞，在胸腺内发育成熟为T细胞。T细胞执行特异性细胞免疫应答。T细胞表面有多种功能性分子，其中最重要的是T细胞受体（TCR）,TCR与白细胞分化抗原（cluster of differentiation，CD）3分子构成复合体CD3分子，当TCR与抗原特异性结合后，由CD3分子向胞内转导T细胞活化信号，在其它有关信号的复合作用下，启动特异性细胞免疫应答。T细胞作为免疫效应细胞主要执行两方面的功能，即介导迟发性超敏反应和对靶细胞的直接杀伤作用。T细胞作为免疫调节细胞可辅助其他免疫细胞的分化和调节免疫应答。

针刺效应技术对T细胞亚群的主要影响有以下几点：（1）针刺效应技术对T细胞的影响具有双向性和调整性，其效果与机体原有的机能状态密切相关；（2）针刺效应技术对CD4+T细胞的影响较大，而对CD8+T细胞的影响稍小；（3）针刺效应技术可使紊乱的CD4+/CD8+比值趋于正常。针刺效应技术对T细胞亚群影响的可能机理与途径为：针刺效应技术对穴段造成适当的刺激，通过相应的传入机制，使机体内源性的阿片肽释放，释放的阿片样肽作用于淋巴细胞膜上的脑啡肽和内啡肽受体，从而激活淋巴细胞——主要是辅助性T淋巴细胞发挥作用。其在增殖和扩大的过程中，合成和分泌IL-2，使外周血液中IL-2增多，增多的IL-2又可使淋巴细胞分裂和增殖加速，这样的连锁反应使机体外周血液中T细胞总数及亚群增高，从而执行各种免疫应答。

2.5 针刺效应技术对自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）的调节

NK细胞又称自然杀伤细胞，来源于骨髓淋巴干细胞，可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，因此在机体免疫监视和早期抗感染过程中起重要作用，此外，NK细胞可分泌干扰素和肿瘤坏死因子等各种细胞因子，产生免疫调节作用。大量实验证明，针刺效应技术能提高机体内NK细胞数量，也能提高NK细胞的生物活性。

2.6 针刺效应技术对抗原提呈细胞(Ag presenting cell APC)的调节

抗原提呈细胞是指能表达主要组织相容性抗原（major histocompatibility complex, MHC）的细胞，主要包括树突状细胞（dendritic cell， DC）、巨噬细胞等，这类细胞能摄取、加工、处理抗原，并将抗原提呈给淋巴细胞。

针刺效应技术可调节巨噬细胞的数量和功能，这是当前针刺效应技术对抗原提呈细胞最确定的影响。当机体吞噬功能低下时，针刺效应技术可提高巨噬细胞的数量和功能。一方面加强了抗原在机体内清除，即加强了机体的非特异性免疫应答。另一方面，通过巨噬细胞对抗原提呈，加强了机体对抗原的特异性免疫应答。相反，当机体吞噬功能过分活跃时，针刺效应技术一方面可控制炎症的发生，另一方面对机体的特异性免疫应答进行负反馈调节。

2.7 针刺效应技术对红细胞免疫功能的调节

体内的红细胞具有若干免疫相关物质，如补体受体等。有粘附、溶缩抗原的能力，清除体内循环免疫复合物，保护组织免遭循环免疫复合物沉积。临床观察表明，针刺RM5、US7(1-3)等穴段可使人体红细胞C3b受体升高，说明红细胞免疫粘附活力增强，同时，红细胞免疫复合物降低。甲亢患者红细胞免疫功能偏低，针刺可使红细胞免疫功能逐渐上升。 动物实验发现，采用中强手法分别针刺家兔的“RM8”、“RM9”及“ED2(1-3)”等穴段，可使红细胞免疫粘附功能增强，其中以“ED2(1-3)”穴段作用最强。

针刺效应技术镇痛作用

周红安

一、 针刺效应技术镇急性痛的作用

急性痛是指与损伤短暂相关，在正常的愈合期中可消除的疼痛。临床上，针刺对三叉神经痛、牙痛、急性腰扭伤疼痛等的有效治疗，表明针刺效应技术可以有效地抑制急性疼痛。实验研究也证明了这一点。应用直流电－Ｋ＋透入法，测定针刺正常人DG8(1-2)穴段前后，额、胸、背、腹、腿５个部位的皮肤痛阈变化的时间效应曲线的研究表明，针刺后各测定点的皮肤痛阈均逐渐升高，一般可在30分钟左右达到高峰，平均升高78%～95%，停针后痛阈呈指数曲线形式缓慢恢复到针前水平，半衰期16分钟左右。运用针刺效应技术后大多数受试者耐痛阈也有不同程度的提高，一般针刺DG8(1-2)穴段3分钟后同侧和对侧的头、胸、腹、背、四肢的耐痛阈即有所上升，至15～20分钟时，耐痛阈最高可达对照值的180%以上，运针1小时耐痛阈呈波动性变化，但仍维持在比针前高的水平，起针后耐痛阈逐渐恢复到针前水平。针刺不仅对体表痛有一定的镇痛作用，而且对深部痛和牵涉痛也有一定的抑制作用。针刺对用6%氯化钠溶液注入脊间韧带引起的实验性深部痛和牵涉痛的有效率为73%左右，镇痛效应表现为痛程度减轻、痛牵涉部位的面积缩小、时程缩短等。人体实验还表明，针刺效应技术可使受试者的痛阈敏感性降低，而报痛标准提高。采用脑功能性磁共振成像观察不同频率电针的中枢反应的研究表明，同一穴位使用不同的针刺频率，都可激活初级和次级躯体感觉区，频率特异性的激活信号出现在与运动相关的区域、丘脑、边缘系统和联络皮层，提示不同频率针刺可能激活了不同的神经通路，从而产生不同的中枢效应。 针刺激家兔的双侧“DG8(1-2)”穴段和“RW9”穴段10钟， 针刺可明显提高其痛阈，针刺的镇痛效果随强度的加大而递增，分别达到对照值的150%、200%、260%。

二、 针刺效应技术镇慢性痛的作用　

慢性痛是指疼痛持续３个月以上或较正常的痊愈过程持久的疼痛。针刺效应技术临床常见的颈椎病、腰椎痛、肩周炎、风湿性关节炎、类风湿性关节炎等的疼痛多属此类疼痛。用测痛仪研究了针刺效应技术治疗48例慢性痛患者的疗效，结果，临床治愈率为52%，显效25%，好转23%。针刺效应技术治疗家兔右踝关节腔内完全弗氏佐剂注射造成的单发性关节炎（慢性痛模型）的研究表明，针刺效应技术的刺激强度可影响多次针刺治疗慢性痛的效果，从镇痛效果考虑，强刺激的效果较好。这与前述急性痛治疗中，针刺的镇痛效果随强度的加大而递增的现象是不一致的，针刺效应技术治疗急性痛和慢性痛的规律有明显的差别。

三、针刺效应技术镇癌痛的作用

癌疼痛是恶性肿瘤患者最痛苦的症状之一。临床观察表明，针刺效应技术可有效地减轻癌痛。临床表明，针刺家兔双侧DG8（1-2）穴段对腹部癌疼痛的有效率，胃癌为93％，肝癌为87%，结肠癌为88%，淋巴肉瘤为90%；对肺癌胸痛和上肢痛，在使用吗啡和杜冷丁无效的情况下，针刺TC1(1-2)穴段为主，进针后，采用快速强刺激的针法，可使剧痛迅速缓解； 治疗晚期癌剧痛时，镇痛有效率为92.3%，作用持续时间显著长于颅痛定、安定痛或强痛定肌肉注射等方法。

1、针刺效应技术对癌性疼痛的止痛效果好、无毒副作用

针刺可引起体内血浆B-内啡肽释放、抑制P物质产生，这从镇痛物质上肯定了针刺对疼痛的治疗作用，针刺疗法镇痛效果较好。 发现针刺NS8、CH16等穴段对于不同程度疼痛的镇痛效果显著优于药物止痛法。针刺以DG12为段，根据他症配以DG6（1-3）、CH17、NS8(1-2)穴早期介入治疗癌性腹痛12例，患者治疗前未服用任何药物，镇痛总有效率达93.6％。 对术后并发症及放化疗毒副反应的改善作用，保护机体正气，祛邪不伤正。

2、针刺效应技术对骨髓抑制、免疫抑制的调节

针刺效应技术疗法可调节整体机能，改善骨髓免疫功能。针刺效应技术治疗恶性肿瘤放化疗副反应的临床研究，于针刺CG6(1-3)、RW9、NS8(1-2)、HS11穴段，结果显示针刺组白细胞数与血小板数无明显变化，而单纯放化疗组明显降低；在NK细胞与IL -3、活性方面，针刺组明显提高，单纯放化疗组明显降低。提示针刺可明显改善放化疗所致的骨髓抑制、免疫抑制。 对恶性肿瘤化疗毒副反应的不同作用，两组分别于双侧CG6(1-3)、RW9等穴段进行针刺治疗，结果显示 针刺效应技术治疗均可提高白细胞总数与免疫球蛋白含量，在提高白细胞总数方面针刺组优于对照组。实验证实对恶性肿瘤放化疗介入治疗后出现的红细胞、白细胞、血小板减少情况，运用针刺效应技术刺激NS14、NS8(1-2)、DG17等穴段的方法，能较快、较好地改善症状，缩短疗程，提高疗效。

针刺效应技术对免疫相关性疾病的调节作用

周红安

针刺效应技术对许多疾病具有很好的疗效，这与针刺效应技术调节免疫的功能是分不开的。研究较多、疗效较为肯定的免疫性疾病有类风湿性关节炎、肿瘤、支气管哮喘、衰老等。针刺IS7(1-2)、IS6(1-3)、IS8(1-3)、IS3(1-2)等穴段在临床上具有确切的疗效。                     　                                                   

1、 抗炎与退热作用

长期的临床和实验研究证实，针刺效应技术不仅对感染性疾病有治疗作用,而且对过敏性炎症也有一定疗效。针刺效应技术可抑制炎症过程中血管通透性的增高,从而减少炎症渗出液；并能促进炎症吸收,可减轻炎症区白细胞浸润；改善炎症局部微循环与淋巴循环，减少血液和淋巴液的淤滞，促进炎性渗出物吸收；可延缓和防止坏死的发生，同时可控制和缩小炎症灶坏死面积，抑制肉芽组织的增生性病变的发展。

针刺效应技术对细菌性炎症与非细菌性炎症均有一定退热作用。对56例咳黄痰患者进行的针刺止咳退热的临床观察，针刺CV3、NS8(1-2)、CA1(1-3)、RU7等穴段，每日针刺一次，观察48小时，结果发现所有针刺组患者体温在2小时内恢复正常比对照组显著缩短，并且无一例再回升，而对照组患者仍有回升现象。针刺CV3、NS8(1-2)、CA1(1-3)、RU7等穴段治疗36例由急性细菌性痢疾和流行性感冒引起的发热，大部分患者在针后2小时内退热，1小时内控制住急性细菌性痢疾。

2、 针刺效应技术抗肿瘤作用　

肿瘤的发生与机体的免疫功能密切相关，当宿主免疫功能低下或免疫功能受到抑制时，肿瘤发病率增高，肿瘤生长时，肿瘤患者的免疫功能受到抑制，一般认为细胞免疫是机体抗肿瘤效应的主要机制，特别是CD8+ T细胞、CTL(CD8+细胞毒性T细胞)，是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。机体的免疫系统一方面通过其细胞表面的抗原受体识别肿瘤细胞上的肿瘤抗原，通过溶细胞作用,直接杀伤肿瘤细胞；另一方面,通过分泌多种细胞因子,如 IFN、TNF等，间接杀伤肿瘤细胞。在大多情况下, CD4+ T细胞辅助T淋巴细胞对于抗肿瘤细胞免疫应答的诱导以及免疫记忆的维持是必不可少的。此外，NK细胞与巨噬细胞也与抗肿瘤机制密切相关。实验证明，在化疗前，CD8 +T细胞处于正常范围的低值状态，CD4 +T细胞则明显低于正常范围，在化疗期间配合针刺效应技术治疗，则T细胞亚群、NK细胞活性的测定值非但没有下降，反而均有不同程度的提高。针刺效应技术可改善放疗化疗患者CD4+/CD8+ T细胞比例的失调，使紊乱的细胞免疫和偏差的补体C3得到一定的调整和纠正，但对正常人无影响。有些实验表明，针刺效应技术能提高恶性肿瘤患者外周血中T细胞及其亚群的百分率，其中尤以CD4+ T细胞受针刺影响最明显。研究发现，针刺TC8(1-3)、NS8（1-2）、CA2（1-3）、CH3（1-3）、ET3（1-3）等穴段能提高化疗病人CD4+ T细胞亚群的百分率，从而调整CD4+/ CD8+ T细胞比值。也可提高NK细胞总数与LAK（淋巴细胞活化的杀伤细胞）细胞活性，其疗效大大优于针刺百会、内关、三阴交、肝俞、脾俞、肾俞、命门等穴位，疗效的好坏与针刺手法的选择有一定的关系。实验观察到“TC1(1-2)”、“TC2(1-3)”、“TC4(1-2)”、“TC6(1-3)”等穴段可促进荷瘤家兔垂体β-内啡肽(β-EＰ)的释放,提高血液中β-EＰ的浓度，且以加刺“TC10”穴段作用最为显著，而“TC10”穴段不仅能增强正常家兔NK细胞的活性，促进正常和荷瘤家兔腹腔巨噬细胞的吞噬功能，延长腹水癌家兔的存活期，提高肺癌患者细胞免疫功能，减轻放、化疗的毒副作用。

3、 针刺效应技术对自身免疫性疾病的治疗作用　

可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合可形成抗原-抗体复合物。当中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等的参与作用下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。其中最具代表性的是类风湿性关节炎。 实验发现类风湿性关节炎患者IL-2、NK细胞活性均较正常人低下。针刺效应疗效均较显著，且都能使类风湿性关节炎患者外周血中IL-2及NK细胞活性升高,同时能使IgG、IgA下降。 用针刺“NS14”、“RM10”、“DL10”等穴段用于治疗类风湿性关节炎，其结果显示，该疗法能显著提高实验性家兔的红细胞免疫粘附活性，并对血清IgG具有明显调节作用。多发性肌炎一般认为是一种与自身免疫有关的疑难病。实验证实，针刺效应技术具有抑制自身免疫性肌炎家兔酶谱中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶等升高的作用。以家兔肌匀浆为抗原制备的实验性自身变态反应性肌炎得到家兔为实验对象，连续针刺“DG8(1-2)”、“SD2”、“CCD(1-2)”等穴段3周后，发现其肌电图的时限与波幅均值明显高于对照组，肌酶显著低于对照组,肌肉病理病变程度明显轻于对照组。

4、 针刺效应技术对变态反应性疾病的治疗作用

正常人血清中IgE含量很低，而在过敏患者体内，特异性IgE含量异常增高。IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE的Fc受体结合，而使机体处于致敏状态。IL-4在诱导B细胞产生特异性IgE过程中至关重要。当相同的变应原再次进入机体时,通过致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合,并使之脱颗粒，释放生物活性介质，这些介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。

近年来，针刺效应技术治疗哮喘具有较好疗效，实验研究表明：针刺效应技术确能提高哮喘患者的免疫功能，在体液免疫方面，针刺效应技术能明显降低IgE、补体C3、C4含量，而对IgM、IgG具有双向性良性调节作用；在细胞免疫方面，针刺效应技术能提高淋巴细胞增殖率，抑制嗜酸性粒细胞的分化，提高哮喘患者血清干扰素水平。针刺效应技术能使哮喘患者IL-4及IgE水平明显降低，能使哮喘患者CD8+ T细胞增高，使增大的CD4+/CD8+ T细胞比值减小。针刺效应技术治疗哮喘的可能机制之一是使患者过低的CD8+ T细胞升高，从而有效地控制了合成IgE的B细胞的功能,同时使患者增大的CD4+/CD8+ T细胞比值减小, CD4+ T细胞功能相对减弱,过高的IL-4降低,最终导致IgE的生成减少。我们在临床方面用针刺效应技术治疗18例哮喘患者，随机分为12例针刺效应组（按神经节段取穴段）和8例对照组（传统针炙），所有受试者均接受共4周，每周5次，每次30 min的治疗。针刺效应组选用RL1（1-3）、RL3、RL2、RL5(1-3)、RL7、RL16(1-2)、RU9等穴段，对照组取主穴为肺俞、膈俞、期门、列缺，配穴为尺泽、孔最、足三里、丰隆、三阴交、阴陵泉、气海、中脘、神门； 按强弱和平补平泻施针手法。治疗前后对患者的症状和外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞亚型、细胞因子和体外淋巴细胞增殖进行分析。结果发现，针刺效应组93.7％的患者在治疗后自身整体感觉明显改善，外周血CD3 、CD4 淋巴细胞亚群显著增高，IL-6和IL-l0水平明显降低，而IL-8水平明显升高，体外淋巴细胞增殖率也显著提高；对照组（传统针炙治疗）患者除CD4 细胞水平增高外，未见其他参数的明显差异，这足以证明针刺效应组治疗哮喘明显的调节免疫和抗炎效果。同时也证明穴段存在明显的特异性。

5、 针刺效应技术抗衰老作用

衰老机体细胞免疫功能的减退相当明显,尤其是T细胞的变化,其亚群的活化,细胞因子的产生和作用等方面都有不同程度的下降。衰老时体液免疫的变化，一方面表现为抗外源性抗原抗体产生能力下降,另一方面表现为自身抗体产生增加,实验证明，针刺效应技术可明显改善老年机体的免疫功能和临床衰老症状,延长动物生存期。此外，针刺效应技术作为防治老年性疾病手段之一,可阻断衰老-疾病-衰老恶性循环。

针刺效应技术在抗衰老的实验研究中，我们常用针刺RM4（1-4）、TC10、DG8(1-2)等穴段来作为保健，效果很好。针刺效应技术能使巨噬细胞和NK细胞的细胞毒性升高；能延缓胸腺的萎缩过程,提高胸腺与体重的比值；能提高外周淋巴细胞绝对值及淋巴细胞转化率；能升高T细胞总数,使CD4+/ CD8+ T细胞比例失衡得以纠正；能明显提高低下的IL、IFN及NK细胞活性；可使老年机体降低的免疫球蛋白显著升高,又可使升高的免疫球蛋白有不同程度的下降；使补体C3、C4含量增高。值得一提的是，实验证实，针刺效应技术还可以提高老年人红细胞C3b受体活性，增强红细胞清除免疫复合物的能力,并能拮抗血清中红细胞免疫粘附抑制因子，增强红细胞免疫功能。同时,还能调整机体内环境，增强机体清除自由基的能力。针刺RM4(1-2)穴段后，可明显提高老年家兔大脑皮层内去甲肾上腺素(NE),下丘脑促甲状腺素释放激素(TRH)，血清T4和脾脏IL-2活性。

针刺效应技术治病的生理学机制

周红安

针刺效应技术治病不同于服药疗法, 并没有外来化学成分的干预, 而是通过调动自身调节系统的功能发挥纠正偏差的作用。针刺效应技术治病是通过神经 —内分泌—免疫网络系统实现的, 由于穴段的特异性问题, 针刺不同的穴段所通过的调节途径也有不同, 有的穴段主要通过神经系统发挥调节作用；有的穴段主要通过神经 — 内分泌系统发挥调节作用；有的穴段主要通过神经 —内分泌—免疫网络系统发挥调节作用。

1、  针感是针刺效应技术疗效的重要基础

大量研究发现, 体穴针感的产生基础主要是深部感受器, 深部感受器基本上有五种类别: 肌梭、腱器官、环层小体、关节感 受器及游离神经末梢。这几类感受器在不同部位体穴 处的分布有所不同, 也就是说不同处的体穴各有其为主的感受器, 一般说来, 肌肉丰厚处的穴段, 其针感感受器以肌梭为主; 在肌肉与肌腱接头处的穴段, 其针感感受器以腱器官为主; 在肌膜处的穴段, 其针感感受器主要是环层小体; 在关节囊处的穴段, 其针感感受器主要是关节感受器; 在头皮处的穴段, 其针感感受器是以游离神经末梢为主。穴段处的感受器受到针刺刺激所产生的信号传入中枢之后才能产生调节作用, 大量研究证实, 针刺信号的外周传入的主要通路是支配穴段的躯体感受神经, 其中中等粗的 II、III 类纤维在针刺信号的传入中起决定作用, 特别是刺激强度引起 III 类纤维的兴奋时, 可产生良好的针刺镇痛效应。另外, 近些年的研究还发现了背根节分叉传入系统在针刺效应技术的调节中具有重要作用。

2、 针刺效应技术刺激信号传导的中枢机制原理

针刺信号传入脊髓之后, 在脊髓水平就已与病灶部位传入的疼痛信号发生相互作用。根据生理学的研究, 在第一层只有对疼痛刺激反应的神经元, 在 V 层有一种细胞, 对于触、压、温及伤害性刺激等多种刺激都能发生反应, 并且对伤害性刺激的反应呈现为高频持续放电, 这种细胞被称为广动力型细胞。研究发现, 针刺穴段或重复刺激 II、III 类传入纤维, 对于细胞体大部分位于背角第 IV、V 层的脊颈束或背外侧纤维的单位电反应, 具有显著抑制作用。针刺效应在脊椎动物的另一个特点, 是针刺的节段性效应比已观察过的高位中枢部位所产生的效应要明显得多。针刺的穴段和病灶处在相同节段的情况下, 针刺效应大大明显高于二者远离节段情况下的效果, 这就是说针刺的节段性效应是一种最基本的效应。 针刺信号虽然是由较粗的纤维传入脊髓, 但研究表明, 针刺信号在脊髓内的上行传导并不是通过背索, 而是作用于脊髓背角, 并经腹外侧索传向高位中枢的。 研究表明, 针刺对内脏躯体反射的抑制效应, 在切断双侧腹外侧索后才完全消失。如果只损毁单侧腹外侧索, 只能取消对侧后肢的针刺效应, 而同侧后肢的针刺效应仍然能够保持, 只有切断双侧腹外侧索, 才能完全取消针刺镇痛效应。这些实验结果与神经在临床上的观察结果是一致的。总之, 多种实验表明, 针刺信号进入脊髓就地与病理信号相互作用之后, 是经过前联合交叉到对侧, 然后沿外侧( 主要是前外侧索) 向上传导的。前外侧索的上行纤维主要有旧脊丘束、脊网束、 脊顶盖束等。 针刺信号在脊髓内与病理信号相互作用之后继续上行抵达脑干。研究表明, 针刺穴段对高位中枢痛敏神经元抑制的重要途径就是通过脑干网状结构。在高位中枢, 丘脑是感觉上升到意识之前的一个整合中枢, 痛觉信号进入意识领域, 必须经过丘脑。丘脑中与痛觉有关的神经元主要位于内髓板核群, 特别是束旁核、中央外侧核一带。这些细胞对伤害性刺激引起持续的长时间放电, 且潜伏期较长。除了丘脑, 中脑内侧网状结构上也有类似的神经元, 针刺穴段可以有效地抑制这类痛敏神经元的放电, 其中 II、III 类传入纤维 、延髓巨细胞核 、丘脑中央中核 、 束旁核便是针刺效应产生的重要中枢通路之一, 该通路的兴奋可明显抑制丘脑束旁核的痛敏放电。除了延髓巨细胞核外, 在脑干水平, 针刺信号还可到达脑干网状结构、中缝核、中央灰质、中央被盖束。运用放射自显影技术追踪中缝核的纤维走向, 可以看到中脑中缝背核的一部分纤维投射到丘脑束旁核, 表明中缝核、束旁核是针刺效应产生的另一条中枢通路。另外, 尾核是与痛觉调节有关的另一个结构, 该结构在针刺效应的产 生过程中也有重要作用。用辣根过氧化酶和 Nauta 氏纤维变性法, 观察到尾核与中缝核之间存在着双向纤维联系, 表明中缝核 、尾核也是针刺作用的重要环路。针刺信号在脑干内经过加工后上传到丘脑, 其传导途径是中央被盖束, 即巨细胞核 、中央被盖束 、丘脑中央中核。因中央中核紧靠束旁核, 但中央中核对束旁核的抑制却需要一个较长的潜伏期, 表明中央中核可能是通过包括前间脑在内的一个回路对束 旁核发生抑制的, 并且尾核、丘脑后核群等部位亦可观察到针刺穴段的诱发反应和( 或) 针刺抑制效应 。针刺信号在丘脑经过加工后可进一步抵达边缘系统。痛觉生理学研究表明, 痛觉冲动可以传送到边缘系统的不同部位, 边缘系统也参与了针刺镇痛的调制, 假如损毁扣带、海马、下丘脑的某些核, 均对针刺效应产生一定影响。由此可见, 可能存在着丘脑、前间脑的一个重要通路: 丘脑中央中核 — 大脑皮层— 尾核 — 束旁核疼痛抑制通路, 该通路在针刺效应的产生 方面具有重要作用  。 另外, 自从Hagbarth 与 Kerr 发现体感觉传入冲动的下行抑制通路以来, 已有许多研究表明, 该下行抑制系统在针刺效应的产生过程中起重要作用。研究证 实, 存在一个以中缝大核为主的下行抑制系统, 通过背外侧索下行, 对脊髓背角的有关神经元进行突触前抑制。进一步运用辣根过氧化酶逆行传输和放射自显影技术研究发现, 中缝大核下行到脊髓背角的第 IV 层, 其纤维有节段分布关系, 即靠近中缝大核头侧的细胞投射到项髓, 靠尾侧的细胞投射到腰髓。还有一些研究提示, 边缘系统及其他高级部位的活动, 都有可能通过中缝大核对脊髓痛觉冲动的传递产生影响 。近些年的研究还发现, 脊孤背索突触后双投射系统在针 刺效应的产生过程中发挥作用。 除了上述, 许多中枢神经介质和生物活性物质也广泛参与了针刺效应的产生。目前已有丰富的资料表明: 中枢内5 -羟色胺有加强针刺镇痛的作用, 针刺效应可增加中枢内 5-羟色胺的含量; 儿茶酚胺有对抗针刺镇痛的作用, 针刺效应可降低中枢内某些部位的儿茶酚胺的含量; 阻断中枢乙酰胆碱的合成或胆碱能受体, 都可降低针刺镇痛的效果, 针刺效应可增加中枢内乙酰胆碱的含量; 针刺效应可使脑的内啡肽含量显著增加, 且与针刺效应密切相关; 研究还表明, P 物质、环核昔酸的浓度高低也与针刺镇痛的效果有一定关系。

3、 针刺效应的外周传出通路

针刺效应技术刺激穴段能够控制疼痛反应或产生其他调节作用, 尚需通过相应的传出通路才能实现, 外围传出途径 主要是植物神经或神经—内分泌)—免疫网络, 如针刺某些穴段可激活下丘脑 、垂体、肾上腺皮质系统的功能, 从而产生广泛的调节作用。