针刺效应技术治疗心律失常调节作用研究

周红安

心律失常是心血管疾病常见的临床表现形式,尤其是室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,不但加重原有心脏疾病,还可诱发心源性猝死。目前抗心律失常药物的疗效并不十分理想,总有效率只有30%～60%。人们对心律失常作用机制的认识仍有限, 因此, 揭示心律失常发生的深层机制,寻找新的作用靶点是抗心律失常研究领域的重点、难点。近10年来，我们在针刺效应技术治疗心律失常的临床及实验研究中做 了大量的工作 ，不仅肯定了针刺效应技术治疗心律失常的 良好疗效，而且发现针刺效应在抗心律失常多方面、多水平 、多环节的调整作用。本文就心律失常的针刺效应技术治疗作 用机理研究，综述如下。

1、 心律失常的发病机制

心律失常的表现方式多样，机制复杂，而经典的心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和（或）冲动传导的异常如下两种。

（1）冲动形成的异常

窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束～普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

触发活动（triggered activity）是指心房、心室与希氏束～普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after dep01arization）。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血～再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

（2）冲动传导异常

折返是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。

冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。

2 、针刺效应技术治疗心律失常的作用机理

（1）、 调整心率及心律

针刺家兔双侧 “CH1 ”穴段 ，观察针刺前后心律(率 )变化；用半定量逆转录聚合酶链反应方法测定心肌中抑制性 G蛋白(Gi)mRNA的相对含量 。结果家兔心肌组织内降低的 Gi2mRNA、Gi3mRNA的表达增加 ，使心律及心率趋于正常 ，表明针刺效应对心率及心律有调整作用 。针刺家兔所致的快速性心律失常以及异搏定所致的缓慢性心律失常模型家兔双侧“CH3(1-3)”穴段，分别在10 min和3 min后转律，基本恢复为正常窦性心律，而针刺非穴后心律无明显变化，说明针刺效应对心律失常调节的穴段。观察针刺前后家兔心肌细胞激动性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)含量变化，均在针刺后趋于正常，提示G蛋白在针刺“CH3（1-3）”、“CH17(1-3)”穴段调节心律失常中有重要作用 。针“CH3(1-3)”穴段可以显著抑制室性期前收缩(HVE)，损毁弓状核区后，针刺效应抑制HVE的效应消失。

对患者施行针刺后取得了一定取得明显的疗效。结果 ：短细脉及心律不齐改善 ，心率减少7～12次／min，心电图 R．R 间期延长。针刺对心律的调整作用基本是一种由穴段 针刺所引起 ，通过植物神经系统而进行的体表，内脏性反射 活动，很可能穴段针刺既可以通过脊髓侧角交感神经链到达 内脏器官引起心脏的节律失常，又可以在脊髓等处抑制内脏 器官包括心脏的病理性传入冲动，从而纠正某些心律失常 。

（2）、调节神经系统

心律失常与高级中枢整合作用下的植物神经有密切关系。神 经因素参与心律失常的发生 ，针刺效应可以调节植物性神经系统从而调节心脏机能，针刺效应纠正心律失常的作用， 主要是通过调节神经系统的活动而实现的。研究表明：针刺 效应可以影响交感神经的功能，交感神经的过度兴奋直接 引起儿茶酚胺类物质 (如去 甲肾上 腺 素 )释放增多，通 过激活 GS／AC通路，提高了环磷酸腺苷水平 ，进而使细胞膜上的L一型 ca通道磷酸化而导致心肌细胞膜对 Ca 通 透性增大 ，增加 Ca内 流 ，并相应使肌浆网释放 ca 增加，导致细胞内ca 的增加，影响心肌细胞电稳定性，使原来没有 自律性的细胞产生自律性，从而引起缺血性心律失常。针刺效应技术治疗可以降低心肌缺血引起的交感神经过度活动和8-肾上腺素受体的上调 。实验还表明 ，针刺效应技术治疗效果的维持需要迷走神经的完整性 。针刺CH1穴段能显著缩短乌头碱诱发的心律失常的持续时间 。实验室切断家兔“CH1”穴段下的正中神经，所得结果是切断神经后，针刺“CH1”穴段的效应作用消失，用普鲁卡因局部封闭后再 针刺亦消失，切断家兔脊神经后根再针刺“CH1”穴段则效应作用亦消失，封闭家兔脑干后再针刺其作用亦消失 。说 明针刺“CH1”穴段对心脏活动的影响可能与神经的功能 活动相关，并与神经一 内分泌一 免疫 网络有关联 。我们认为针刺CH1、CH3（1-3）和足DG8（1-2）等穴段可引 起相应部位的神经发放冲动，并将这些冲动沿脊髓的上行 纤维束反射到大脑的相应部位，经大脑皮质及其相关神经 核 团的整合作用，再经脊髓的下行纤维束作用于相关的病 变部位，通过释放多种神经因子、调节免疫功能及机体的体 液循环等途径，引起病变部位多水平、多层次的生理生化反应，从而达到治疗疾病的作用 。

（3）、 改善心血管功能

研究发现针刺“CH3(1-3)”穴段可明显延缓快速型心律失常出现的时间，缩短其恢复时间，并且能够阻断快速型心律失常模型心肌细胞离子通道，推测这可能是其防治快速型心律失常的机制之一。运用针刺效应技术，针刺CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段预治疗对心肌缺血性心律失常发生率有明显抑制作用，其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的。临床实践证明针刺CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段 ，对不稳定心绞痛患者有显著的临床疗效，可改善左心功能 ，增强心肌缺血时的收缩力，还可保护心肌细胞 ，免于在急性 心肌缺血期间受损。由针刺效应引起的传入冲动促进脑内(弓状核等处 )阿片样物质释放，抑制了心血管交感神经中枢 ，使心交感神经紧张性活动降低、儿茶酚胺释放减少，造成缺 血心肌细胞间动作电位时限和有效不应期差异减少，从而 增加心电的稳定性，降低心室易颤性 。

（4）、 改善血液循环

现代电生理学认为，心律失常是由于局部电兴奋紊乱所致 ，而缺血缺氧易致电兴奋紊乱，因此如果能改善心肌的缺血缺 氧状态，就可减少或消除心律失常的发生。而针刺CH1等穴 段能增加心肌组织灌流量，改善末梢循环。还能够纠正由于 心肌缺血而诱发的心律失常。 临床实验表明。针刺使毛细 血管通 性增加，血管紧张度降低，直接扩张血管，从而使血 流量增加， 而加快了血液循环，这无疑对心律失常的治疗有 积极意义 。

（5）、对心肌电生理特性的影响

实验表明，针刺效应能增加正常心脏的室颤阈。针刺激家兔“CH1 ”、“CH6”穴段后能显著增加室颤阈，停止刺激后 即刻室颤阈较基础值提高30％，15分钟后提高 33％，与基 础值相比其差异有显著性。30分钟后仍可升高28％。还有研究是在不同病理状态下心肌电生理状态的改变及其针刺的调整作用。包括针刺对急性缺血早期、陈旧性心梗及缺血再灌等状态下心肌电生理特性的调整作用。实验时在静脉注射垂体后叶素诱发家兔急性心肌缺血时，心室肌细胞静息电位、动作电位振幅、动作电位0相除极化最大速率均明显减少，而动作电位时程明显延长，针刺双侧“CH1 ”能显著对抗上 述心室肌动作电位的变化。实验还发现，针刺效应能显著降 低急性心肌缺血后除极后电位和心律不齐的发生概率。 综上所述，随着现代医学技术的发展，针刺效应技术治疗心律失常的作用机理研究将不断的深入 ，针刺效应技术在治疗心律失常方面也将发挥更大的作用 。

针刺效应技术调节心率变异性作用机制研究

周红安

心率变异性（Heart Rate Variability, HRV)是指心电图中的 RR间期变异性，由于它产生于自主神经系统对心脏窦房结的调节，因而它可以反映心脏自主神经系统的平衡，评估交感神经与迷走神经及其相互作用，成为临床评价自主神经功能的一个最常用的指标。近年来，我们做了大量的研究表明，针刺效应对于自主神经系统具有一定的调节作用，在监测 HRV过程中，通常以频域指标和时域标为主。频域指征包括功率谱 (Total Power，TP)、低频功率(Low Frequency，LF)、高频功率(High Frequency，HF)，低频高频之比(LF/HF Ratio)，这些HRV参数能够鉴别出交感神经和迷走神经分别对HRV的影响 ，代表机体总的交感神经和副交感神经的兴奋水平。时域指标中，NN间期标准差 (SDNN)可以衡量 HRV总体的大小，对自主神经系统对心率的调控作用进行整体评价；相邻NN 间期差的均方根(RMSSD)是反映迷走功能的指标；PNN50 (NN50占总NN间期个数的百分比，其中NN50指全部NN间期中相邻的NN间期之差 >50ms的心搏数) 可以作为衡量迷走神经对心率调控作用大小的指标。利用这些指标可为针刺效应与心率变异性相关研究提供可以量化的技术手段。

1、焦虑障碍HRV的异常

焦虑障碍，即焦虑症，根据美国赫尔斯编写的《神经病学教科书》将焦虑障碍分为惊恐障碍、广场障碍、强迫障碍、特殊恐惧症、社交恐惧症、创伤后应激障碍等。虽然焦虑障碍亚型较多,但其主要都表现为以无明确对象或固定内容的紧张不安、提心吊胆为特征的情绪异常,并呈现广泛性、持续性和反复性的特点。焦虑障碍亦表现出自主神经功能紊乱的一系列相关症状，如肌肉紧张、运动性不安、心动过速、腹泻、手脚冰凉、出汗、尿频等。经研究表明，焦虑障碍的自主神经功能紊乱，主要与交感神经与迷走神经(副交感神经)功能水平失调有关。有研究进一步认为，焦虑障碍患者存在交感神经功能水平亢进、迷走神经功能水平相对低下，从而导致自主神经功能紊乱，进而出现其支配的相应器官活动的变化。HRV是反映神经体液因素对窦房结的调节作用，反映窦性心率变化程度，它是由交感和副交感神经的共同作用决定的。目前HRV的测量已成为观测焦虑障碍患者焦虑程度以及自主神经变化的敏感、方便、非侵入和可重复性的新手段。HRV分时域分析和频域分析，其中时域指标主要包括：

• SDNN，24h正常R-R间期(即N-N间期)的标准差反映自主神经功能总体状况;
• SDANN，24h内连续的5min节段平均正常R-R间期的标准差,反映交感神经张力大小;
• rMSSD，连续正常R-R间期差值均方的平方根;
• PNN50，相邻R-R间期≥50ms的心搏数占总心搏数的百分比，rMSSD、PNN50均反应迷走神经张力大小。

频域指标包含：

• LF(低频功率);
• VLF(极低频功率)，二者反映交感神经功能水平;
• HF(高频功率)反映迷走神经功能水平;
• LF/HF,即低频功率与高平功率之比，可评估心脏自主神经即交感神经和迷走神经活动的均衡性。

近年大量研究表明焦虑障碍存在自主神经功能紊乱以及HRV异常，认为患者在焦虑状态下呈现出HRV各个指标较正常人群有所下降。如焦虑障碍患者在静息状态下，HRV出现异常，其时域参数低于正常人群，频域指标HF、LF值降低,平均心率与HF呈负相关,与LF呈正相关。也有研究表明焦虑患者不仅HRV所有指标值下降,而且该类患者心率高于正常人，并发现焦虑症女性自主神经功能紊乱比男性更严重,自主神经功能紊乱随年龄增加而变严重。对广泛性焦虑障碍(Generalized Anxiety Disorder，GAD)的HRV变化研究显示，GAD与HRV及知觉水平有关，在广泛性焦虑程度较高时，知觉水平与HRV呈正相关。研究认为，惊恐障碍与心脏自主神经失调有关，焦虑程度随HRV水平降低而变严重。基于GAD与惊恐障碍的HRV变化异同的研究表明，二者SDNN值相似，均低于健康人群，而前者LF/HF高于正常人，惊恐障碍患者LF/HF则高于GAD。由此可知焦虑障碍存在情绪方面的异常表现，并伴有自主神经系统改变的相应症状和体征，而HRV是反映焦虑患者严重程度和自主神经功能活动的理想无创可重复的敏感指标，焦虑障碍患者HRV的频域和时域指标呈下降趋势。

2 针刺效应对多种疾病心率变异性的影响

在针刺戒烟的研究中，治疗组 16例患者针刺CH17穴段，对照组 14例患者采用 park假针装置针刺手里穴，研究发现治疗组 LF／HF值的增高程度 明显低于对照组，且香烟戒断范围 (The Cigarette Withdrawal Scale，CWS)明显减小，表明针刺效应以减弱自主神经反应的方式改善了患者的戒断症状。在一项 58例原发性痛经的临床试验中，针刺治疗组进行针刺双侧NS8（1-2）和US1（1-3）穴段，但对照组只针刺到皮下。治疗针刺组明显降低 LF／HF比率，升高HF值，而对照组只升高 HF值，表明针刺效应可以改善原发性痛经中患者的心率变异性。 我们观察了67例更年期综合征患者发现，针刺效应可以改善相关症状。有研究表明，针刺 CH17穴段治疗冠心病患者均可显著下降 LF，其中针刺治疗组低频变化针后10分钟降至最低，20—30分钟后复原 ，且无反跳，其机制可能与中枢调节及递质的释放有关。针刺效应治疗51例支气管哮喘患者并观察针刺前后HRV频域指标与肺功能的变化，针刺效应治疗组选取RU6（1-2）穴段 、RU9穴段 、RL2穴段 、NS7穴段 、RL3穴段等穴段进行针刺，对照组针刺内关穴、人中穴、 阴交为主，郄门穴 、心俞穴 、膻 中穴 、足三里等穴位。结果针刺效应技术治疗可以改善肺功能指标，HF、LF、LF／HF比率均显著增高，对 HRV测定的植物神经系统功能的调节作用明显优于对照组 。随着针刺效应技术治疗脑血管病（包括脑梗塞及脑出血）临床经验的积累。按针刺效应技术治疗取RU12、CH17、CCD4(1-2)、EL1、CCD3(1-2)、DG8(1-2)等穴段，在对23例中风患者的针刺治疗中，取得总有效率为97.43％的临床疗效，针刺治疗在临床上有较好的疗效。对治疗脑卒中患者，观察针刺前后 HRV的变化，发现针刺后时域指标 SDNN、RMSSD、PNN50均显著升高 (P<0．01)，可以明显提高已降低了的 HRV水平。观察针刺CH1、穴段对老年高血压患者心率变异性的影响，针刺后 LF、HF、LF／HF项指标均下降，下降幅度分别为 41．70％ 、10．79％、34．96％；其中 IF、LF／HF的下降程度具有统计学意义，表明针刺效应技术能够降低交感神经活性，增强 HRV水平。

3、针刺效应调节焦虑障碍的HRV异常

针刺效应不仅能调节正常人的HRV各指标,而且还能改善焦虑障碍患者的HRV异常。研究表明，针刺越早介入治疗，症状好转越快，机能缺损也越少。随着针刺治疗脑血管病（包括脑梗塞及脑出血）临床经验的积累。针刺治疗主要取RU12、CH17、CCD4(1-2)、EL1、CCD3(1-2)、DG8(1-2)等穴段，观察焦虑患者的HRV指标在治疗前后的变化,结果发现SDNN值提高、LF/HF值减低,HRV指标改善,大脑皮层对自主神经系统的调控功能得到控制，说明针刺抗焦虑效应与调整HRV值、改善自主神经有关。针刺干预HRV治疗焦虑障碍，不但使针的疗效更加量化，更具说服力,而且克服了测查量表评估焦虑障碍主观性较大的缺点,是反映自主神经功能及焦虑程度的理想无创性检查。综上，针刺对焦虑障碍HRV异常的调节,依然是从均衡交感神经与迷走神经的角度来改善自主神经功能的，以影响HRV值，进而改善焦虑障碍患者的心率和调节情绪。10年来的临床证明，运用周氏针刺效应技术疗法治疗抑郁症其疗效之好。按神经节段取穴，即：NS1（双）、NS2（1-4）、NS3（双）、NS13（双）、NS15（1-2）DG8(1-2) 等穴段。 进针后待患者有针感，中强度提插捻转约1分钟，留针30分钟，每隔15分钟行针1次。通常针刺治疗三个疗程，10次为一个疗程。共治疗患者67例，临床痊愈62例，治愈率为92.5%，总显效率为100%。

4、针刺效应技术治疗给焦虑患者带来福音

综上所述，焦虑障碍存在自主神经功能紊乱症状并伴有HRV异常。目前我们对焦虑障碍HRV异常的机制研究较多，且临床技术也相当成熟。在改善交感神经与迷走神经二者平衡性，调节异常的HRV值，针刺效应技术治疗具有独特优势。故今后在针刺效应技术治疗焦虑障碍HRV异常方面和消除焦虑障碍患者HRV异常而引发其他尤其是心血管疾病的独特疗效，从而给焦虑患者带来福音。

针刺效应技术调节呼吸系统的作用机制

周红安

为深入探讨针刺效应对呼吸系统调节的作用机制，我们进行了大量的实验研究工作。在针刺效应作用途径以及针刺效应技术治疗支气管哮喘的作用机制方面取得了可喜的成果。

1、针刺效应技术对呼吸系统调节的作用途径

用针刺 效应技术，针刺家兔“RL15”穴段对正常中枢呼吸机能具有特异性影响，对实验性中枢呼吸功能紊乱具有调节作用，并在此基础上利用实验性呼吸暂停的家兔，进一步观察了针刺家兔“RL15”穴段和三叉神经传入系统对中枢呼吸活动的影响。结果发现，针刺“RL5”穴段对中枢性呼吸暂停的家兔具有起动吸气的作用，其效应是通过三叉神经传入系统完成的。为了解脑桥臂旁内侧核（NPBM）在“RL15”穴段呼吸效应中的作用，研究中运用电解和化学损毁（红藻氨酸）的方法，观察在电解和损毁前后，针刺家兔“RL15”穴段时，NPBM对膈神经放电（PND）活动的影响。发现损毁前点刺“RL15”穴段在NPBM内记录到诱发电位（EP），针刺EP记录点能引起PND的兴奋效应，并能改变单独针刺激人RL15穴段的PND效应；损毁后刺激损毁点不表现NPBM的PND效应，由此表明，在整体情况下NPBM可能参与了“RL15”穴段的呼吸效应。

通过针刺RL2、RL3穴段治疗哮喘病，对RL2、RL3穴段的解剖观察发现，RL2穴段内的浅、深感觉神经与肺及支气管的交感神经在脊髓中同处T1和T2节段内，提示针刺RL2、RL3穴段所引起的神经冲动，是经脊神经的后支、脊髓后角、侧角、交感神经而作用于肺的呼吸功能。

2、针刺效应技术治疗支气管哮喘的作用机制

支气管哮喘是临床最常见的呼吸系统疾病之一。它是因过敏源或其它非过敏因素引起的一种支气管反应性过度增高和气道可逆性痉挛、狭窄的疾病。针刺治疗支气管哮喘的有效率在我们的临床中均为95%～98%之间。在临床研究的基础上，我们对针刺效应技术治疗支气管哮喘的作用机制进行了深入探讨。大量研究证实，针刺效应技术治疗支气管哮喘的作用机制主要体现在以下几个方面：

（1）、针刺 效应改善呼吸功能

针刺效应能即刻缓解支气管平滑肌的痉挛，降低气道阻力，改善通气功能。哮喘在急性发作时，支气管平滑肌收缩、痉挛、粘膜充血、水肿、分泌增加，广泛性小气道狭窄，出现阻塞性通气功能障碍，第1秒用力呼气率（FEV1/FRC1）、最大呼气中期流速（MMEF）和最大呼气流速-容量均降低；大量空气滞留于肺脏，残气量占肺总量百分率增高。支气管哮喘患者针刺效应技术治疗前后肺功能指标均有明显的差异，针刺后患者最大通气量、肺活量较针前显著增加，第1秒时间肺活量和深吸气量均有所提高。针刺效应技术治疗有效者，治疗后肺活量、一秒种用力呼气量及两者之比均有显著改善。

研究表明，针刺效应技术治疗支气管哮喘的机理在于针刺可使迷走神经的紧张性降低，交感神经的兴奋性增高，从而使支气管痉挛解除，支气管粘膜的血管收缩，渗出减少，而使气道阻力减低，通气功能得到改善。针刺的平喘作用与针刺对自主神经功能、血中乙酰胆碱、组织胺和肾上腺水平的调整有关，从而有利于细支气管痉挛的解除、支气管粘膜血管收缩、水肿减轻、通气功能改善。

（2）、针刺效应对cGMP含量和cAMP含量的调节。　

哮喘的发作与细胞中cGMP含量和cAMP含量的改变密切相关，cGMP含量上升加速活性物质释放，通过针刺RL6穴段刺激支气管粘膜下迷走神经感受器，使细胞内cAMP增强稳定支气管平滑肌膜电位，阻止生物活性物质释放，使支气管扩张，预防哮喘发作。哮喘发作时患者血浆的cGMP含量较正常人增高，而cAMP/cGMP比值、cAMP含量却明显降低。针刺后血浆中和cAMP含量和cAMP/cGMP的比值显著升高，并趋向正常，而cGMP含量却有所下降。

（3）、针刺效应调节β-肾上腺素能受体

针刺治疗支气管哮喘还与针刺对β-肾上腺素能受体的影响有关。采用受体功能实验法观察了哮喘家兔的肺条和气管条对异丙肾上腺素的松弛反应。结果发现，与正常动物相比，哮喘家兔的肺条和气管条的β受体对其激动剂异丙肾上腺素的亲和力均降低，针刺效应可使其肺条和气管条对其激动剂亲和力恢复至正常，但对正常动物并不产生影响。针刺效应对家兔肺组织β受体数量具有一定的调节作用。

（4）、针刺效应调节免疫功能。

哮喘的发作，部分与变态反应有关，这些反应有IgE 、IgG、IgM参与。观察针刺RL2、RL3、IS6(1-4)等节段前后血清免疫球蛋白的变化可以发现，哮喘患者针刺后IgA明显升高，IgG和IgM、IgE均有不同程度的降低，其中IgE较治疗前可减低50%以上。说明针刺效应技术治疗支气管哮喘在一定的程度上是通过改善机体的免疫功能实现的。

（5）、针刺效应抑制炎症介质的产生

针刺对于控制变应性哮喘的发生具有积极的作用，其作用可能与促进嗜酸性粒细胞凋亡，抑制气道炎症细胞释放致炎因子有关。硫肽白三烯是一种强烈的支气管平滑肌收缩因子，是引起哮喘发病的重要炎性介质之一。研究发现，针刺DL2、DL3、IS6（1-4）、RL6等穴段可抑制哮喘患者白三烯D4（LTD4）和白三烯C4（LTC4）等炎性介质的产生。

（6）、针刺效应调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴　

哮喘患者多存在轻微或潜在的下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能低下的状况。针刺效应在一定程度上调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能。哮喘急性发作患者，针刺后血浆中即刻的皮质醇含量明显升高。 经研究证实，针刺能明显减低普通大鼠哮喘模型的气道阻力，增加肺顺应性，减少外周血嗜酸粒细胞计数，提高血清皮质酮水平。为明确针刺的上述作用是否通过皮质激素发挥作用，研究者制备了肾上腺切除（ADX）家兔哮喘模型，结果发现在缺乏内源性皮质激素的调节时，针刺效应同样能明显降低家兔气道阻力，增加肺顺应性，减少外周血嗜酸粒细胞计数，说明针刺效应的抗哮喘作用不依赖肾上腺皮质激素，针刺效应可能激发了体内不依赖皮质激素的抗哮喘活性物质，而发挥其抗哮喘作用。在证明针刺效应对肾上腺切除和普通家兔哮喘模型具有明显抗哮喘作用的基础上，还进一步研究了ADX哮喘家兔经针刺效应技术治疗后的血清（针刺血清），对上述两种家兔哮喘模型的作用。结果表明，ADX哮喘家兔经针刺效应治疗后的血清，可明显降低ADX和普通哮喘家兔的气道阻力与外周血嗜酸粒细胞计数，针刺效应血清注射与针刺效应治疗的作用无明显差别，说明针刺效应血清具有与针刺效应类似的抗哮喘作用。但针刺血清明显降低两种哮喘家兔的肺顺应性，而针刺效应则增加其肺顺应性，但这种作用方式上的一些差异尚需进行进一步的研究。

针刺效应技术对呼吸系统功能具有明显的调节作用，这种调节作用与机体的功能状态、穴段的特异性以及施术手法等因素密切相关。尽管针刺对呼吸系统功能影响的研究已取得了很大的进展，但总体来看对针刺作用机制的研究，尤其是在分子生物学方面的研究尚不够深入。除支气管哮喘外，对呼吸系统其他疾患的研究也还有待进一步加强。

针刺效应技术治疗脑血管病的作用及机制

周红安

大量临床实践及实验研究证实，针刺效应技术对脑血管病（cerebrovascular disease）有很好的疗效，尤其是对脑血管病后遗症的治疗有它独特之处。近十年来，随着对急性缺血性脑卒中病理生理研究的深入，科学家们发现了中风后“半暗带”（又称半暗区、半影区）以及“治疗时间窗”（指发病后的６～８小时）的现象，研究提示，针刺越早介入治疗，症状好转越快，机能缺损也越少。随着针刺效应技术治疗脑血管病（包括脑梗塞及脑出血）临床经验的积累。针刺效应治疗主要取RU12、CH17、CCD4(1-2)、EL1、CCD3(1-2)、DG8(1-2)等穴段，在对23例中风患者的针刺治疗中，取得总有效率为97.43％的临床疗效，针刺效应技术治疗在临床上有较好的疗效。

研究表明，针刺效应技术治疗脑血管病的疗效，主要是通过改善脑的氧代谢和脑血流量、降低患者总胆固醇、增加高密度脂蛋白、防止或改善动脉粥样硬化、减少红细胞及血小板的聚集、降低全血粘度、扩张脑血管及促进脑血管侧支循环的建立、改善甲皱微循环、提高患者体内超氧化物歧化酶（SOD）活性、调节体内紊乱的神经递质、减少氧自由基对神经细胞的损害等途径实现的。

1、针刺效应技术能改善脑的氧代谢和脑血流量

脑缺血损害的中心问题是氧和能量的耗竭，增加脑组织氧和血流的供应量是防治缺血性脑损伤的关键。针刺效应可以调节血管运动平衡，兴奋脑动脉壁上的β受体，使血管扩张，脑血流量增加，使脑组织氧和能量代谢得以改善，脑组织损伤减轻。

实验研究表明，缺血性中风的主要病理变化是脑部缺血区血液供应减少。针刺效应可使患者脑血流图波幅增高、上升时间缩短、流入容积速度增大、上升角和顶夹角增大。进一步的实验证明，针刺效应可有效地升高动物模型脑缺血区硬膜外血管容积的幅度。在结扎家兔左颈总动脉、右颈外动脉、双侧椎动脉的模型上，针刺“EL7(1-2)”、“EL9”等穴段，针刺后35分钟，每100g脑组织每分钟的血流量可分别较针刺前增加47.30±13.42ml和38.62±5.63ml；对照组脑血流量在同一时间不但未增加，反而有所下降。针刺效应也可使大脑中动脉结扎后的动物的脑血流量有所增加。在夹闭一侧颈总动脉的急性脑缺血动物模型上，针刺效应增加缺血脑区血液供应的效应，可被切断同侧颈交感神经所取消。研究发现，针刺效应可能刺激了交感神经，兴奋脑动脉的β受体，直接导致脑血管扩张，从而改善了脑组织的血氧供应。研究表明，针刺效应在改善脑血管病患者的脑血流低灌注状态中，针刺效应与脑缺血程度关系密切，器质性脑损害及缺血程度重者针刺效果恢复慢些，脑缺血程度轻者，针刺后脑缺血症状改善快些，表明脑血管病的早期防治是极为重要的。针刺效应改善脑血流效应的机制，可能是针刺激了穴段各层组织外周神经感觉末梢，通过外周躯体或自主神经传入系统使针感反射性地作用于神经系统各级水平，调动和激发了机体一系列自我调节机制，最终调整了脑血管壁的自主神经功能，缓解了脑血管痉挛，从而改善了脑供血状态。

临床和实验研究还表明，急性脑血管病可引起心血管机能紊乱及心肌形态学改变。即脑-心卒中，也称脑-心综合症。针刺效应可以使射血前期（PEP）缩短、等容收缩期时间（ICT）缩短、血液动力学指数（LVET）延长、PEP/LVET减小、增加左室输出量、加强心肌收缩力，改善心脏功能。用针刺效应技术，针刺CH17等穴段可使心肌线粒体嵴结构明显改善，甚至出现核仁边移现象，这是蛋白质合成机能旺盛的标志，旨在加强核仁与胞质的物质交换，而且肌原纤维、毛细血管状态也明显恢复。针刺效应对心肌超微结构影响的研究，为针刺效应技术治疗中风病提供了形态学依据。针刺效应使心肌收缩力加强，心肌超微结构得以恢复，心脏舒缩功能改善，泵血能力加强，从而增加脑灌流量，改善脑循环及脑缺血缺氧状态，促进了病损脑组织恢复。

2、针刺效应技术能纠正血脂和血流流变性的异常

血脂代谢异常是动脉粥样硬化的易患因素，脑动脉粥样硬化是心脑血管疾病的重要的病理基础。高脂血症可引起血流流变性异常，而使血液处于高粘聚状态，减少脑部血流量，加重病灶区脑细胞的缺血、缺氧。临床上很多缺血性中风患者，往往既存在血脂代谢异常，又存在血流流变性异常。如脑血栓患者具有高脂血症和高密度脂蛋白降低的特性，血脂升高则低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白易于沉积于动脉管壁，导致动脉粥样硬化，为红细胞聚集、附着、并为形成血栓提供了条件。高密度脂蛋白降低则失去对动脉管壁的保护作用。所以血脂升高、血流速度减慢、全血粘度增加是脑血栓形成的重要原因。研究表明，针刺效应技术能降低脑血栓患者血内总胆固醇、增加高密度脂蛋白，以防止或改善动脉粥样硬化；降低全血粘度、红细胞聚集指数、血沉方程K值，从而减少红细胞的聚集，降低血液的粘稠度，促进大脑血液循环。

针刺效应技术对心脏活动的调节效应

周红安

一、针刺效应技术对心率的调节作用

运用针刺效应技术，针刺“CH17(1-3)”穴段通过抑制心脏交感神经,兴奋迷走神经,明显升高室性心动过速模型家兔血浆中NO 含量和NOS 活力,最终达到减慢心率的目的。针刺“CH3(1-3)”穴段可抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整室性心动过速模型家兔心率。而针刺“CH1”穴段可能通过降低血管紧张素Ⅱ的水平促使室性心动过速模型家兔心率向正常状态恢复。心率变异性(Heart Rate Variability)能动态地反映心脏交感神经、迷走神经平衡及其活动规律,已被广泛应用于评价心脏自主神经系统功能活动。研究表明用针刺效应技术，针刺“CH3(1-3)”、“CH18”穴段均能显著改善家兔的心率变异性,表明针刺“CH3(1-3)”、“CH18” 穴段均能调整急性心肌缺血家兔的自主神经功能,尤其是调整交感神经和迷走神经兴奋的适当比例,有益于心功能的恢复,改善心肌缺血的状态。针刺“CH3(1-3)”穴段可以使海洛因依赖家兔降低的心率变异性提高,心迷走活动加强,交感-迷走神经的均衡发生改变,自主神经功能得到良性调整。针刺效应技术对异常心率的调整具有穴段特异性双向良性调整的特点，针刺“CH17(1-3)”穴段能提高心动过缓家兔的心率。针刺解溪、足三里、犊鼻穴与模型组比较,均无提高心动过缓模型家兔心率的作用。而非穴位治疗后几乎无作用。针刺“CH3（1-3）”或“CH17（1-3）”能够明显减慢心动过速模型家兔心率,同时对缓慢性心律失常家兔心率也有显著的改善作用。

二、针刺效应技术对心律的调节作用

临床研究显示，针刺效应技术对单纯的心律失常(如过早搏动和阵发性心动过速)以及心肺相关疾病(如急性心肌梗死、慢性肺心病、冠心病等)并发的心律失常均有很好的疗效。心律失常病人针刺CH3(1-3)穴段后脉象功率谱的特征参数发生显著性改变，使心血管系统获得优化方向的调节 。针刺缓慢性心律失常模型家兔双侧“CH3(1-3)”穴段，分别在10 min和3 min后，基本恢复为正常窦性心律，而针刺非穴后心律无明显变化，说明针刺效应技术对心律失常调节的穴段效应性。观察针刺前后家兔心肌细胞激动性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)含量变化，均在针刺后趋于正常，提示G蛋白在针刺家兔“CH3（1-3）”、“CH17(1-3)”穴段调节心律失常中有重要作用 。针刺“CH3(1-3)”穴段可以显著抑制室性期前收缩(HVE)，损毁弓状核区后，针刺抑制HVE的效应消失。在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生，而在弓状核区微量注射纳络酮后，针刺效应抑制HVE的效应出现反转，说明针刺家兔“CH3(1-3)”穴段抑制效应与弓状核内阿片受体有关。研究发现针刺效应技术，针刺家兔“CH3(1-3)”穴段可明显延缓快速型心律失常出现的时间，缩短其恢复时间，并且能够阻断快速型心律失常模型心肌细胞离子通道，推测这可能是其防治快速型心律失常的机制之一。针刺CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段预治疗对心肌缺血性心律失常发生率有明显抑制作用，其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的 。

三、针刺效应技术对心肌缺血性损害的保护作用

大量临床实践证实，针刺效应技术治疗缺血性心脏病，能明显改善患者冠脉供血不足以及心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的心绞痛等症状。研究表明针刺效应技术能明显减少冠心病心绞痛发作频率，改善患者静息心电图sT段、T波，降低血脂和血液黏稠度，从而对冠心病心绞痛产生治疗作用 。实验研究表明针刺效应技术可能通过以下机制对心肌缺血性损害产生保护作用。

1、针刺效应对抗过氧化作用物质的调节。针刺治疗心肌缺血模型家兔后明显提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低丙二醛(MDA)含量，提高心肌谷胱苷肽过氧化酶(GSH—PX)活力。

2、 针刺效应 对心肌酶的调节。心肌缺血后，细胞膜通透性增强，心肌细胞内的酶释放进入血液，成为心肌损害的重要指标。研究显示针刺效应技术治疗可使心肌缺血后升高的血清心肌肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同功酶(cK–MB)水平降低 ，同时降低心肌乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性 ，抑制心肌细胞蛋白激酶C(PKC)的表达，表明针刺通过抑制心肌酶的活性而发挥保护心肌细胞的作用。

3、 针刺效应对能量代谢的调节。糖原减少是心肌缺血早期的重要病理变化之一，而增加缺血心肌糖的供应和利用，可减轻心肌细胞的损害，改善心功能。研究发现针刺CH2（1-3）、CH3（1-3）等穴段可明显改变心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞能量代谢物质ATP、AMP、ADP的含量，保护心肌的有氧代谢，降低氧自由基的产生 。针刺“CH3(1-3)“穴段能增加心肌缺血家兔心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP的活性，增强能量代谢 ，说明针刺效应技术治疗能增强心肌能量代谢物质的活性，促进心肌组织的修复。

4、 针刺效应对血管活性物质的调节。多种血管活性物质与心肌缺血性损伤的发生、发展和预后密切相关，而针刺效应对这些血管活性物质具有良性调节作用。针刺效应治疗能够提高急性心肌缺血家兔血清N0的含量，降低其血浆内皮素ET-1的含量，从而提高NO/ET-1比值，并能降低血小板仪颗粒膜蛋白-140的含量 ，在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用 。针刺心肌缺血家兔后，血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量升高，而心肌组织内CGRP含量无明显变化 。研究发现针刺预处理可以显著提高尾加压素II(U II)在缺血再灌注损伤心肌细胞内的水平，具有较强的心肌保护作用 。

5、 针刺效应 对心肌细胞离子浓度的调节。实验表明针刺CH15穴段可明显提高体内钙网蛋白(CRT)含量，促进CRT表达的上调，减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。通过针刺CH3（1-3）可抑制心肌细胞内ca的升高，降低ca 超载而起到保护心肌细胞的作用，并且能上调心肌肌浆网钙泵(serca)基因表达，增强serca活性，在维持胞浆ca 浓度和心肌正常舒缩功能中发挥重要作用。

6、 针刺效应对心肌细胞基因表达的影响。基因组学研究表明针刺 CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段治疗后心肌缺血家兔心脏组织中有72个基因下调和21个基因上调，主要是离子通道和运输蛋白相关基因，细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因，代谢相关基因，细胞信号和传递蛋白相关基因，DNA结合、转录和转录因子类基因、免疫和炎性反应相关基因等 ，而下丘脑中促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达明显上调，促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达则明显下调 ，这些基因可能参与了针刺对急性心肌缺血的保护作用。另外，研究发现针刺对心肌缺血再灌注损伤家兔Bcl-2、Baxm、cTnT、bax基因表达具有良性调整作用。

针刺效应技术对心肌缺血性损害的保护作用

周红安

大量临床实践证实，针刺效应技术治疗缺血性心脏病疗效肯定，针刺效应可以明显改善患者冠脉供血不足以及心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的心绞痛等症状。研究表明针刺效应技术能明显减少冠心病心绞痛发作频率，改善患者静息心电图sT段、T波，降低血脂和血液黏稠度，从而对冠心病心绞痛产生治疗作用 。

实验研究表明针刺效应技术可能通过以下机制对心肌缺血性损害产生保护作用。

一、 针刺效应技术治疗缺血性心肌损伤的调节机制

1、 针刺效应技术对抗过氧化作用物质的调节。针刺效应技术治疗心肌缺血模型家兔后明显提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低丙二醛(MDA)含量，提高心肌谷胱苷肽过氧化酶(GSH—PX)活力。

2、 针刺效应技术对心肌酶的调节。心肌缺血后，细胞膜通透性增强，心肌细胞内的酶释放进入血液，成为心肌损害的重要指标。研究显示针刺效应技术治疗可使心肌缺血后升高的血清心肌肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同功酶(cK–MB)水平降低 ，同时降低心肌乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性 ，抑制心肌细胞蛋白激酶C(PKC)的表达，表明针刺通过抑制心肌酶的活性而发挥保护心肌细胞的作用。

3、 针刺效应技术对能量代谢的调节。糖原减少是心肌缺血早期的重要病理变化之一，而增加缺血心肌糖的供应和利用，可减轻心肌细胞的损害，改善心功能。研究发现针刺CH2（1-3）、CH3（1-3）等穴段可明显改变心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞能量代谢物质ATP、AMP、ADP的含量，保护心肌的有氧代谢，降低氧自由基的产生 。针刺“CH3(1-3)“穴段能增加心肌缺血家兔心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP的活性，增强能量代谢 ，说明针刺能增强心肌能量代谢物质的活性，促进心肌组织的修复。

4、 针刺效应技术对血管活性物质的调节。多种血管活性物质与心肌缺血性损伤的发生、发展和预后密切相关，而针刺对这些血管活性物质具有良性调节作用。针刺效应技术治疗能够提高急性心肌缺血家兔血清N0的含量，降低其血浆内皮素ET-1的含量，从而提高NO/ET-1比值，并能降低血小板仪颗粒膜蛋白一140的含量 ，在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用 。针刺心肌缺血家兔后，血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量升高，而心肌组织内CGRP含量无明显变化。研究发现针刺效应预处理可以显著提高尾加压素II(U II)在缺血再灌注损伤心肌细胞内的水平，具有较强的心肌保护作用。

5、 针刺效应技术对心肌细胞离子浓度的调节。实验表明针刺CH15穴段可明显提高体内钙网蛋白(CRT)含量，促进CRT表达的上调，减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。通过针刺CH3（1-3）可抑制心肌细胞内ca的升高，降低ca 超载而起到保护心肌细胞的作用，并且能上调心肌肌浆网钙泵(serca)基因表达，增强serca活性，在维持胞浆ca 浓度和心肌正常舒缩功能中发挥重要作用。

6、 针刺效应技术对心肌细胞基因表达的影响。基因组学研究表明针刺 CH3(1-3)、CH17(1-3)穴段治疗后心肌缺血家兔心脏组织中有70个基因下调和20个基因上调，主要是离子通道和运输蛋白相关基因，细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因，代谢相关基因，细胞信号和传递蛋白相关基因，DNA结合、转录和转录因子类基因、免疫和炎性反应相关基因等，而下丘脑中促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达明显上调，促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达则明显下调 ，这些基因可能参与了针刺对急性心肌缺血的保护作用。另外，研究发现针刺对心肌缺血再灌注损伤家兔Bcl-2、Baxm、cTnT、bax基因表达具有良性调整作用。

7、 针刺效应技术对心肌细胞超微结构的影响。心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞线粒体内室水肿，空泡变，嵴减少，形成较宽的电子透亮区。针刺CH3(1-3)及CH17（1-3）治疗组嵴排列整齐，仅见部分线粒体轻度水肿，明显减轻线粒体超微结构的病理变化，在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用 。针刺CH3(1-3)”穴段对家兔急性心肌缺血心肌细胞肿胀、肌原纤维排列紊乱、纤维断裂、线粒体肿胀、细胞核固缩均有一定保护作用 。

8、 针刺效应技术对单胺类递质的调节。急性心肌缺血时，家兔下丘脑和脊髓背角5一羟色胺(5-HT)的表达都有显著增高，而针刺效应干预可显著降低下丘脑和脊髓背角5一HT的表达，提示针刺效应干预对心肌缺血伤害性刺激的传导起一定的抑制作用，减轻机体应激反应从而起到保护心肌的作用。心肌缺血家兔下丘脑室旁核区去甲。肾上腺素(NE)的含量较正常显著降低，针刺效应技术治疗促进单胺类递质NE的释放，NE可能是针刺抗心肌缺血损伤的中枢调控物质之一。针刺“CH3(1-3)”、”CH1”穴段能显著提高心肌缺血家兔外周血中交感神经递质NF释放，抑制乙酰胆碱释放，说明针刺后交感神经兴奋性增强，迷走神经兴奋性下降，提高了心肌收缩力和心功能。

二、 针刺效应技术治疗心肌缺血调节的其他机制。

研究显示针刺CH3(1-3)穴能抑制心肌缺血再灌注家兔血浆D一内啡肽的升高，减轻应激反应的发生，从而起到保护心肌的作用。针刺效应技术治疗可以改善心肌缺血引起的sT段抬高，减轻心肌缺血的程度，减少心肌梗死面积，减低由于缺血再灌注导致B卜肾上腺素受体蛋白的过度表达。还有研究发现针刺效应技术对心肌缺血损害的保护作用与血液流变学 、应激蛋白HSP70、HSP90的改变，促进心肌肥大细胞脱颗粒，增强钠泵活性维持细胞膜内外环境的稳定有相关。

针刺效应技术对胰腺功能的调节效应

周红安

针刺效应技术对胰腺(Pancreatic)的功能具有一定的调节作用。临床观察中发现针刺DC5(1-2)穴段治疗蛔虫患者时，肠中胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶的含量均有增加。在动物实验中发现针刺家兔的“DC5(1-2)”穴段可使胰液的分泌量明显增加。

重症急性胰腺炎（SAP） 早期，胰酶激活及释放入血可刺激单核巨噬细胞释放大量促炎因子( 如TNF – α、IL – 1、IL – 6、IL – 8 等) ，进而激活血中中性粒细胞，引起中性粒细胞向肠壁浸润并激活肠道定居的巨噬细胞，最终导致胃肠动力障碍发生。NF – kB 在这一过程中起着重要作用，局部微循环障碍、缺血再灌注、氧自由基积聚等可促使NF – kB 活化，从而使炎症因子大量表达导致胰腺的血流和流速锐减，增加炎症细胞过度分泌NO，还引起平滑肌细胞功能紊乱和毛细血管病理性损害，内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，促进血浆的渗出，胰腺的血流量和灌注降低，引起胰腺微循环紊乱。研究提示，多种炎性反应相关基因的上调与NF – kB 的过度活化相关，NF – kB 的过度活化可导致细胞因子( TNF – α、IL – 1β、IL – 6 等) 的大量产生，参与SAP 的炎性反应过程。研究发现，运用针刺效应技术针刺“DG8(1-2)”穴段能够抑制SAP 家兔胰腺NF -kB 的活化，降低血清TNF – α、IL – 6 的释放。另有研究还发现，用针刺 效应技术，针刺“DG15”穴段可以降低SAP 家兔模型血清促炎细胞因子TNF – α 和IL – 6 水平，同时上调抗炎细胞因子IL -10 水平，重建促炎和抗炎细胞因子的平衡，从而减轻 胰腺局部损伤及全身炎症反应，从而减轻炎症的肠道打击程度减轻肠道损伤。